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Autores:
Cláudio Amichetti Júnior¹,²
Gabriel Amichetti³
¹ Médico-veterinário Integrativo – CRMV-SP 75.404 VT; MAPA 00129461/2025, CREA 060149829-SP Engenheiro Agrônomo Sustentável, Especialista em Nutrição Felina e Alimentação Natural, Petclube. Com mais de 40 anos de experiência prática dedicados aos felinos, com foco em transição dietética e desenvolvimento de protocolos de bem-estar.
² [Afiliação Institucional Petclube, São Paulo, Brasil]
³ Médico-veterinário CRMV-SP 45.592 VT, Especialização em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais – [clínica 3RD Vila Zelina SP]
Autor Correspondente: Cláudio Amichetti Júnior, [dr.claudio.amichetti@gmail.com]
Conflito de Interesses: Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Petclube – Ciência, Genética e Bem-Estar Animal
A saúde metabólica de cães e gatos domésticos tem sido progressivamente desafiada pela transição de dietas ancestrais carnívoras para formulações comerciais ricas em carboidratos. Este artigo realiza uma revisão aprofundada da fisiologia hepática, focando nas vias bioquímicas e moleculares envolvidas na lipogênese hepática induzida por carboidratos. Discute-se a intrínseca relação entre hiperinsulinemia, resistência à insulina e o desenvolvimento de esteatose hepática, culminando em possíveis desdobramentos como o diabetes mellitus. Um quadro comparativo entre dietas comerciais modernas e ancestrais é apresentado, elucidando os impactos metabólicos distintos. Além disso, detalham-se as vias moleculares de SREBP-1c, ChREBP, AMPK e mTOR na regulação do metabolismo lipídico e energético, e são abordados marcadores clínico-laboratoriais essenciais (ALT, FA, triglicerídeos, frutosamina) para o diagnóstico e monitoramento. Este trabalho visa fornecer uma base conceitual sólida para médicos-veterinários, pesquisadores e estudantes, alinhando-se à medicina veterinária integrativa e fisiológica (Amichetti, 2025).
Palavras-chave: Dieta de cães e gatos; Fisiologia hepática; Lipogênese; Resistência à insulina; Esteatose hepática; Diabetes mellitus veterinário.
A evolução de cães e gatos, enquanto espécies carnívoras, moldou seus sistemas metabólicos para processar predominantemente proteínas e gorduras, com uma capacidade limitada para altas cargas de carboidratos. Contudo, a domesticação e a industrialização das dietas resultaram em uma ampla adoção de alimentos comerciais, frequentemente formulados com elevados níveis de carboidratos. Esta mudança dietética impõe um desafio metabólico significativo, particularmente ao fígado, que é o epicentro do metabolismo energético.
Este artigo explora a intrincada relação entre a composição da dieta, a fisiologia hepática e o desenvolvimento de distúrbios metabólicos em cães e gatos. Busca-se elucidar os mecanismos bioquímicos e moleculares que ligam a ingestão excessiva de carboidratos à lipogênese hepática, à hiperinsulinemia e à resistência à insulina, culminando na esteatose hepática e no aumento do risco de diabetes mellitus. A comparação entre as dietas modernas e ancestrais oferece uma perspectiva evolutiva e fisiológica sobre estas adaptações e disfunções metabólicas. Serão também abordados marcadores clínico-laboratoriais e vias moleculares chave que regulam esses processos.
O fígado é um órgão multifuncional vital para a homeostase metabólica de cães e gatos. Suas funções abrangem desde a síntese de proteínas e fatores de coagulação, desintoxicação de metabólitos e xenobióticos, até o papel central no metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas.
No contexto da ingestão dietética, o fígado é o principal regulador dos níveis de glicose no sangue. Após uma refeição rica em carboidratos, a glicose é absorvida e transportada para o fígado via veia porta. O fígado pode:
Em cães e gatos, especialmente em face de uma dieta consistentemente rica em carboidratos, a lipogênese de novo torna-se uma via metabólica proeminente. A glicose em excesso é convertida em piruvato pela glicólise, e o piruvato é então transformado em acetil-CoA, o substrato inicial para a síntese de ácidos graxos. Enzimas chave como a Acetil-CoA Carboxilase (ACC) e a Ácido Graxo Sintase (FAS) são upregulated (têm sua atividade aumentada) em resposta a dietas ricas em carboidratos e à sinalização da insulina.
Este processo é uma resposta adaptativa para lidar com o excesso de energia, mas quando crônico, leva ao acúmulo de triglicerídeos nos hepatócitos, um quadro conhecido como esteatose hepática ou fígado gorduroso. Em felinos, que possuem um metabolismo glicídico ainda mais restrito e são mais sensíveis à deficiência de arginina e taurina, a lipogênese excessiva pode ser particularmente deletéria.
A ingestão constante de dietas com alta carga glicêmica em cães e gatos carnívoros desencadeia uma liberação excessiva e prolongada de insulina pelo pâncreas. Este estado de hiperinsulinemia tem consequências sistêmicas, sendo a mais crítica a indução de resistência à insulina.
A resistência à insulina ocorre quando as células do corpo, incluindo hepatócitos, células musculares e adipócitos, não respondem adequadamente à insulina, exigindo níveis cada vez maiores do hormônio para manter a glicemia normal. No fígado, a resistência à insulina compromete sua capacidade de suprimir a produção de glicose e de regular a lipogênese. Paradoxicamente, a hiperinsulinemia persistente, embora sinalize resistência em alguns tecidos, continua a estimular a lipogênese hepática e a síntese de triglicerídeos.
Este ciclo vicioso — dieta rica em carboidratos → hiperinsulinemia → resistência à insulina → aumento da lipogênese hepática → acúmulo de gordura no fígado (esteatose) — é uma rota primária para a disfunção metabólica progressiva. A esteatose hepática, inicialmente reversível, pode evoluir para inflamação (esteato-hepatite), fibrose e, em casos graves, para cirrose e falência hepática. Além disso, a resistência à insulina hepática e sistêmica é um precursor bem estabelecido para o desenvolvimento de diabetes mellitus tipo 2 em humanos e um fator contribuinte para o diabetes em felinos e cães.
A discrepância entre a dieta para a qual cães e gatos foram biologicamente adaptados e a dieta que frequentemente recebem atualmente é um ponto crucial para entender as disfunções metabólicas.
| Característica | Dieta Ancestral (Carnívora) | Dieta Comercial Moderna (Ração Seca) |
|---|---|---|
| **Composição Macro Nutricional** | Alta em proteína animal, moderada em gordura animal, muito baixa em carboidratos (fibras e traços de vegetais do trato digestivo da presa). | Moderada a alta em carboidratos (grãos, amidos), moderada em proteína (vegetal e animal), moderada em gordura. |
| **Carga Glicêmica** | Muito baixa. Mínima elevação pós-prandial da glicose. | Alta. Rapidamente eleva os níveis de glicose no sangue. |
| **Resposta Insulínica** | Baixa e estável. Menor demanda pancreática. | Alta e flutuante. Frequentes picos de insulina, levando a hiperinsulinemia crônica. |
| **Metabolismo Primário** | Gliconeogênese (a partir de aminoácidos e glicerol) e oxidação de ácidos graxos como fontes primárias de energia. | Glicólise (oxidação de carboidratos) como fonte primária de energia; lipogênese *de novo* acentuada. |
| **Função Hepática** | Fígado otimizado para catabolismo de proteínas/gorduras e gliconeogênese controlada. Menor risco de esteatose por excesso de carboidratos. | Sobrecarga metabólica para processamento de carboidratos. Maior risco de lipogênese *de novo* e acúmulo de gordura. |
| **Risco de Doenças Metabólicas** | Baixo risco de esteatose hepática induzida por dieta, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2. | Aumento do risco de esteatose hepática, resistência à insulina, obesidade e diabetes mellitus. |
| **Hidratação** | Alta (proveniente da presa). | Baixa (geralmente menos de 10% de umidade). |
Cães e gatos modernos alimentados com ração seca de alta carga glicêmica são expostos a um cenário metabólico diametralmente oposto ao de seus ancestrais. Enquanto os cães e gatos de sítios ou fazendas, que frequentemente têm acesso a dietas mais próximas das ancestrais (presas, restos de carne), demonstram um metabolismo mais estável e resiliente, os animais domésticos urbanos sofrem as consequências de uma dieta que desafia sua fisiologia evolutiva.
A complexidade da regulação metabólica hepática é orquestrada por uma rede intrincada de vias de sinalização molecular, que respondem a estímulos dietéticos e hormonais.
A identificação precoce e o monitoramento das alterações metabólicas são cruciais na medicina veterinária. Diversos marcadores séricos podem auxiliar na avaliação da saúde hepática e do status metabólico.
A interpretação combinada desses marcadores, juntamente com o histórico clínico e a avaliação dietética, é fundamental para um diagnóstico preciso e para a implementação de estratégias terapêuticas e preventivas adequadas.
A transição dietética em cães e gatos tem imposto um estresse metabólico significativo, revelando uma desadaptação entre a fisiologia carnívora e a composição nutricional das dietas modernas. A compreensão das vias bioquímicas e moleculares, como a ativação de SREBP-1c e ChREBP e a desregulação de AMPK e mTOR, é crucial para desvendar a patogênese da esteatose hepática e da resistência à insulina. Estes mecanismos explicam como a ingestão excessiva de carboidratos, mesmo em animais aparentemente saudáveis, pode levar a um estado crônico de hiperinsulinemia que, por sua vez, perpetua a lipogênese e o acúmulo de gordura hepática.
O cenário é agravado pela resposta inflamatória e pelo estresse oxidativo que acompanham a esteatose, podendo precipitar a progressão para condições mais graves, como a esteato-hepatite e a fibrose. Em última análise, a falha em reconhecer e intervir nesse ciclo vicioso pode culminar em diabetes mellitus e outras comorbidades metabólicas.
A abordagem integrativa da medicina veterinária deve, portanto, enfatizar a reformulação dietética como pedra angular da prevenção e tratamento. A prioridade deve ser a minimização da carga glicêmica e a maximização de proteínas e gorduras de qualidade, espelhando, o máximo possível, a dieta ancestral para a qual esses animais foram biologicamente concebidos.
O fígado de cães e gatos, enquanto epicentro do metabolismo, é particularmente vulnerável aos efeitos deletérios de dietas ricas em carboidratos. A lipogênese hepática induzida por carboidratos, mediada por vias moleculares complexas e impulsionada pela hiperinsulinemia e resistência à insulina, é um fator chave no desenvolvimento da esteatose hepática. A comparação entre as dietas ancestrais e as comerciais modernas ressalta a importância de alinhar a nutrição com a biologia evolutiva de cães e gatos para mitigar o risco de doenças metabólicas. A integração dos marcadores clínico-laboratoriais discutidos oferece ferramentas valiosas para o diagnóstico e monitoramento. Este trabalho reforça a necessidade de uma abordagem nutricional mais consciente e fisiológica na medicina veterinária, visando à promoção da saúde metabólica e à prevenção de doenças crônicas em nossos animais de companhia.
Olá, Colegas Veterinários! 👋
Sabemos que a obesidade e doenças metabólicas estão em ascensão em nossos pacientes. Um dos órgãos mais afetados, e muitas vezes subestimado, é o fígado. A esteatose hepática (fígado gorduroso) e a resistência à insulina são condições que, se não abordadas, podem levar a diabetes e outras complicações sérias.
Este guia prático visa traduzir o conhecimento científico em ferramentas diretas para o consultório.
Nossos pacientes, cães e gatos, são carnívoros. Seus fígados são mestres em processar proteínas e gorduras. No entanto, muitas dietas comerciais são ricas em carboidratos.
Quando um carnívoro ingere muitos carboidratos:
Dietas com alta carga glicêmica causam picos constantes de insulina (hiperinsulinemia). Com o tempo, as células do corpo começam a ignorar a insulina – é a resistência à insulina.
O que isso significa?
Pense na dieta ancestral vs. a moderna.
| Característica | Dieta Ancestral (Carnívora) | Dieta Comercial Comum (Ração Seca) |
|---|---|---|
| Macronutrientes | Alta proteína, gordura moderada, MUITO BAIXA em carboidratos | Carboidratos moderados/altos, proteína moderada, gordura moderada |
| Carga Glicêmica | Baixa → sem picos de glicose | Alta → picos de glicose e insulina |
| Foco Metabólico | Queima de gordura e gliconeogênese | Armazenamento de gordura (lipogênese de novo) |
| Risco Metabólico | Baixo risco de esteatose, resistência à insulina, diabetes | ALTO risco de esteatose, resistência à insulina, obesidade, diabetes |
| Hidratação da Dieta | Alta (umidade natural de alimentos frescos) | Baixa (muito seca) |
Além do exame físico e histórico, alguns exames laboratoriais são seus aliados:
Ferramentas adicionais: Ultrassonografia abdominal para visualizar o fígado e identificar alterações como aumento de ecogenicidade, sugestiva de infiltração gordurosa.
A intervenção mais poderosa é a mudança dietética.
Dica: Eduque os tutores sobre o metabolismo de carnívoros. Explique por que a ração "light" ou "para animais castrados" (muitas vezes cheias de carboidratos para dar saciedade) pode, na verdade, agravar o problema metabólico.
Não subestime o impacto da dieta na saúde hepática e metabólica de cães e gatos. A esteatose e a resistência à insulina são problemas crescentes, mas em grande parte preveníveis e reversíveis com as intervenções nutricionais corretas. Seja o defensor da fisiologia carnívora de seus pacientes!
Referencias
Sobre a Fisiologia Hepática e Metabolismo de Carnívoros:
Sobre Lipogênese Hepática de novo e Metabolismo de Carboidratos em Cães e Gatos:
Sobre Hiperinsulinemia, Resistência à Insulina e Esteatose Hepática em Pets:
Sobre Vias Moleculares (SREBP-1c, ChREBP, AMPK, mTOR) em Contexto Veterinário:
Sobre Impacto da Dieta Ancestral vs. Comercial:
Sobre Marcadores Clínico-Laboratoriais:
EVIDÊNCIA MOLECULAR DA TRANSMISSÃO TRANSPLACENTÁRIA DE EHRLICHIA CANIS EM CADELAS NATURALMENTE INFECTADA
Cláudio Amichetti Júnior¹,² Gabriel Amichetti³
¹ Médico-veterinário Integrativo – CRMV-SP 75.404 VT; MAPA 00129461/2025, CREA 060149829-SP Engenheiro Agrônomo Sustentável, Especialista em Nutrição Felina e Canina, Medicina Canabinóide e Alimentação Natural, Petclube. Com mais de 40 anos de experiência prática dedicados aos felinos e cães tipo bull, com foco em transição dietética e desenvolvimento de protocolos de bem-estar. ² Afiliação Institucional Petclube, São Paulo, Brasil ³ Médico-veterinário CRMV-SP 45.592 VT, Especialização em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais – Clínica 3RD Vila Zelina SP
Autor Correspondente: Cláudio Amichetti Júnior, [dr.claudio.amichetti@gmail.com]
Conflito de Interesses: Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Petclube – Ciência, Genética e Bem-Estar Animal
trabalho p/ obtenção do título de Mestre em Medicina Veterinária.
A erliquiose monocítica canina é uma enfermidade infecciosa sistêmica causada por Ehrlichia canis, bactéria intracelular obrigatória transmitida principalmente pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus sensu lato. Embora a transmissão vetorial seja amplamente reconhecida como principal via epidemiológica, evidências recentes indicam a possibilidade de transmissão transplacentária. O presente estudo tem como objetivo analisar as evidências moleculares atuais acerca da transmissão vertical de E. canis em cadelas naturalmente infectadas, bem como discutir suas implicações clínicas e epidemiológicas. Estudos que utilizaram técnicas de PCR e sequenciamento do gene 16S rRNA demonstraram a presença do DNA bacteriano em tecido placentário, sangue fetal e neonatos nas primeiras horas de vida. Esses achados confirmam a capacidade do agente de atravessar a barreira placentária durante episódios de bacteremia materna. Conclui-se que a transmissão vertical, embora secundária à via vetorial, pode contribuir para a manutenção da infecção em áreas endêmicas, sendo relevante para protocolos reprodutivos e estratégias de controle sanitário.
Palavras-chave: erliquiose canina; transmissão vertical; hemoparasitose; PCR; medicina veterinária.
Canine monocytic ehrlichiosis is a systemic infectious disease caused by Ehrlichia canis, an obligate intracellular bacterium primarily transmitted by the tick Rhipicephalus sanguineus sensu lato. Although vector-borne transmission is the main epidemiological route, recent evidence suggests the occurrence of transplacental transmission. This study aims to analyze current molecular evidence regarding vertical transmission of E. canis in naturally infected bitches and to discuss its clinical and epidemiological implications. Studies using PCR assays and sequencing of the 16S rRNA gene have demonstrated the presence of bacterial DNA in placental tissue, fetal blood, and neonates within the first hours of life. These findings confirm the ability of the pathogen to cross the placental barrier during maternal bacteremia. It is concluded that although secondary to vector transmission, vertical transmission may contribute to infection maintenance in endemic areas and should be considered in reproductive and sanitary control protocols.
Keywords: canine ehrlichiosis; vertical transmission; hemoparasitosis; PCR; veterinary medicine.
A erliquiose monocítica canina (EMC) é uma doença infecciosa de ampla distribuição geográfica, especialmente prevalente em regiões tropicais e subtropicais (HARRUS; WANER, 2011). O agente etiológico, Ehrlichia canis, apresenta tropismo por monócitos e macrófagos, desencadeando alterações hematológicas importantes, como trombocitopenia e anemia não regenerativa.
A transmissão ocorre predominantemente pela picada do carrapato Rhipicephalus sanguineus s.l. (NEER et al., 2002). Entretanto, estudos experimentais e evidências moleculares recentes sugerem a possibilidade de transmissão vertical.
Considerando a importância epidemiológica da EMC, torna-se relevante investigar a participação da transmissão transplacentária na manutenção da infecção em populações caninas.
Após inoculação pelo vetor, E. canis invade monócitos circulantes, formando mórulas citoplasmáticas. A doença evolui em fases aguda, subclínica e crônica, sendo a fase aguda caracterizada por intensa bacteremia (HARRUS; WANER, 2011).
A bacteremia elevada constitui fator determinante para possível disseminação sistêmica, incluindo tecidos reprodutivos.
A placenta canina é classificada como endoteliocorial zonária, possuindo múltiplas camadas celulares entre circulação materna e fetal. Apesar dessa barreira, agentes intracelulares podem atravessá-la, especialmente durante processos inflamatórios ou elevada carga infecciosa.
Estudos recentes demonstraram a detecção molecular de E. canis em tecido placentário e amostras fetais de cadelas naturalmente infectadas (PEREIRA et al., 2025).
Pereira et al. (2025) conduziram estudo envolvendo cadelas gestantes naturalmente infectadas no Brasil, utilizando nested PCR direcionada ao gene 16S rRNA, seguida de sequenciamento genético.
Os resultados demonstraram:
Presença de DNA bacteriano em tecido placentário;
Detecção molecular em sangue de neonatos nas primeiras 48 horas de vida;
Alta similaridade genética entre amostras maternas e fetais.
Esses achados constituem evidência molecular robusta da transmissão transplacentária natural.
A confirmação molecular da transmissão vertical amplia a compreensão epidemiológica da EMC. Embora a via vetorial permaneça predominante, a transmissão transplacentária pode:
a) Contribuir para manutenção da infecção em ambientes com baixa infestação por carrapatos;
b) Explicar casos de infecção precoce em neonatos;
c) Interferir em programas de controle sanitário.
Além disso, a infecção materna pode estar associada a alterações reprodutivas, incluindo abortamento e natimortalidade.
A transmissão transplacentária de Ehrlichia canis é biologicamente plausível e molecularmente comprovada. Embora represente via secundária, possui relevância epidemiológica significativa. Recomenda-se a inclusão de triagem molecular em matrizes reprodutoras de áreas endêmicas, visando reduzir a disseminação vertical do agente.
HARRUS, S.; WANER, T. Diagnosis of canine monocytotropic ehrlichiosis (Ehrlichia canis): an overview. Veterinary Journal, London, v. 187, n. 3, p. 292–296, 2011.
NEER, T. M. et al. Consensus statement on ehrlichial disease of small animals. Journal of Veterinary Internal Medicine, Philadelphia, v. 16, n. 3, p. 309–315, 2002.
PEREIRA, M. R. et al. First molecular evidence of vertical transmission of Ehrlichia canis in naturally infected female dogs in Brazil. Veterinary Microbiology, Amsterdam, v. 309, p. 110674, 2025.
autores
Dr. Cláudio Amichetti Júnior¹,²
Gabriel Amichetti³
¹ Médico-veterinário Integrativo – CRMV-SP 75.404 VT; MAPA 00129461/2025; CREA 060149829-SP (Engenheiro Agrônomo). Especialista em Nutrição Felina e Canina, Medicina Canabinóide e Alimentação Natural, Petclube. Mais de 40 anos de experiência prática dedicados aos felinos e cães tipo bull, com foco em transição dietética e desenvolvimento de protocolos de bem-estar.
² Afiliação Institucional Petclube, São Paulo, Brasil.
³ Médico-veterinário – CRMV-SP 45.592 VT. Especialização em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais – Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brasil.
Autor correspondente: Cláudio Amichetti Júnior. E-mail: dr.claudio.amichetti@gmail.com
Conflito de interesses: Os autores declaram não haver conflito de interesses.
Periódico: Petclube – Ciência, Genética e Bem-Estar Animal.
Lesões medulares traumáticas em cães e gatos são causas relevantes de paralisia, dor e redução da qualidade de vida, frequentemente associadas a fraturas, luxações vertebrais e contusão medular. Apesar de avanços em estabilização cirúrgica, analgesia e reabilitação, a recuperação funcional completa permanece limitada em muitos casos, refletindo a baixa capacidade regenerativa do sistema nervoso central e a formação de um microambiente pós-lesão desfavorável, marcado por inflamação, reorganização da matriz extracelular e cicatriz glial. A polilaminina, biomaterial derivado da organização bioativa da laminina, tem sido proposta como suporte molecular permissivo ao crescimento neurítico e à reconexão axonal, com potencial de integrar abordagens de engenharia tecidual e neuroreabilitação. Este artigo revisa fundamentos biológicos relevantes (laminina–integrinas, matriz extracelular e barreiras à regeneração), discute a aplicabilidade translacional em cães e gatos com trauma raquimedular, propõe desfechos clínicos e funcionais prioritários para avaliação e aborda desafios éticos e regulatórios para pesquisa em animais de companhia. Conclui-se que a hipótese terapêutica é biologicamente plausível, porém depende de validação por ensaios pré-clínicos e clínicos controlados, com padronização de cointervenções e métricas objetivas de desfecho.
Palavras-chave: polilaminina; laminina; lesão medular; trauma raquimedular; cães; gatos; biomateriais; neuroregeneração.
O trauma raquimedular em cães e gatos é um problema frequente em serviços de emergência e neurologia veterinária, sendo comumente decorrente de atropelamentos, quedas, agressões ou acidentes domésticos. Dependendo do nível da lesão e da extensão do dano, os pacientes podem apresentar desde dor espinhal e ataxia até paraplegia ou tetraplegia, frequentemente acompanhadas de disfunções urinárias, fecais e alterações autonômicas. Além do impacto direto no bem-estar do animal, a condição impõe custos e demanda de cuidados prolongados aos tutores.
Do ponto de vista fisiopatológico, a lesão medular traumática envolve um componente mecânico inicial (lesão primária) e uma cascata subsequente (lesão secundária) com inflamação, excitotoxicidade, estresse oxidativo, isquemia, apoptose e desmielinização. Ao longo do tempo, consolidam-se alterações estruturais e moleculares que limitam a regeneração, incluindo formação de cicatriz glial e remodelamento da matriz extracelular, gerando um microambiente inibitório ao rebrotamento axonal. Mesmo quando a estabilização vertebral e a descompressão são bem-sucedidas, a reconexão de vias interrompidas é incomum, e parte importante da recuperação clínica observada é atribuída a plasticidade e compensação funcional.
Nesse contexto, biomateriais e estratégias de engenharia tecidual têm sido investigados com o objetivo de fornecer suporte físico e molecular que favoreça crescimento neurítico, reorganização tecidual e integração funcional. A polilaminina, baseada na organização bioativa de moléculas de laminina, é proposta como arcabouço permissivo para reconexão axonal em lesões do sistema nervoso central. Considerando a relevância clínica do trauma raquimedular em cães e gatos, bem como o valor translacional de casos espontâneos em medicina comparada, torna-se pertinente discutir criticamente fundamentos, potenciais aplicações e requisitos de validação científica para a polilaminina na medicina veterinária.
A matriz extracelular (MEC) exerce papel fundamental na organização tecidual, adesão celular e sinalização. No tecido nervoso, a MEC participa de eventos do neurodesenvolvimento e da plasticidade, influenciando migração e diferenciação celular, bem como crescimento axonal. Em lesões do sistema nervoso central, entretanto, o microambiente se torna progressivamente desfavorável à regeneração.
Após trauma medular, a formação de cicatriz glial constitui evento central. A cicatriz envolve ativação de astrócitos e outras células gliais, além de deposição de componentes da MEC, atuando inicialmente como mecanismo de contenção e proteção. No entanto, sua consolidação resulta em barreiras físicas e bioquímicas ao crescimento axonal. Assim, intervenções regenerativas bem-sucedidas tendem a necessitar de estratégias que: (i) reduzam a toxicidade do ambiente inflamatório inicial, (ii) forneçam substratos permissivos ao crescimento neurítico, (iii) orientem a reorganização tecidual e (iv) favoreçam integração sináptica funcional.
A laminina é uma glicoproteína de destaque na MEC, associada à adesão celular e ao crescimento axonal. Interações entre laminina e receptores celulares, como integrinas, participam de processos de migração e extensão neurítica. Em termos conceituais, materiais baseados em laminina podem fornecer sinais permissivos para neuritos e favorecer organização do tecido reparativo.
Entretanto, a presença de um substrato permissivo não garante, por si só, restauração funcional. A recuperação clínica exige reconexões adequadas, remielinização compatível e integração dos circuitos ao controle motor e sensitivo. Além disso, a janela temporal (aguda, subaguda ou crônica) modifica as principais barreiras biológicas e, portanto, altera o potencial de resposta a terapias baseadas em MEC.
A polilaminina pode ser compreendida como uma organização bioativa de laminina com potencial de atuar como “scaffold” molecular. A hipótese central é que a organização estrutural fornecida por esse biomaterial promova microambiente mais favorável ao crescimento neurítico e à reconexão axonal, funcionando como suporte para reorganização pós-lesão.
No contexto translacional, cães com lesão medular espontânea são frequentemente citados como modelos relevantes, pois apresentam heterogeneidade real de lesões, comorbidades e padrões de recuperação semelhantes aos observados na clínica humana. Para a medicina veterinária, isso representa oportunidade e desafio: oportunidade por permitir avaliação de desfechos clínicos reais; desafio porque a variabilidade pode reduzir poder estatístico e dificultar inferência causal, exigindo delineamentos controlados, estratificação por gravidade e padronização de cointervenções (cirurgia, analgesia e reabilitação).
Em cães e gatos, o trauma raquimedular costuma envolver fratura, luxação e/ou contusão medular, frequentemente exigindo estabilização vertebral, suporte intensivo e reabilitação prolongada. O prognóstico depende da extensão do dano medular, da presença de compressão persistente e de achados do exame neurológico, com ênfase na preservação de vias sensitivas profundas quando aplicável. A despeito disso, a variabilidade individual é considerável.
As terapias convencionais incluem estabilização cirúrgica, analgesia multimodal, manejo urinário, prevenção de complicações secundárias e fisioterapia intensiva. Contudo, a regeneração axonal efetiva no SNC é limitada, e muitos pacientes mantêm déficits permanentes. Assim, estratégias adjuvantes devem demonstrar benefício incremental em relação ao padrão de cuidado, sem introduzir riscos desproporcionais.
Para avaliação científica da polilaminina em cães e gatos com trauma raquimedular, recomenda-se estruturar estudos com:
Estratificação por:
É crucial padronizar:
Desfechos devem ser clinicamente significativos e mensuráveis:
Quando possível, avaliação por examinador cegado, uso de vídeos de marcha e instrumentos padronizados. Em cenários em que randomização seja inviável, delineamentos com pareamento e ajuste multivariado devem ser considerados, com reconhecimento explícito de limitações.
O uso de biomateriais em animais de companhia requer aprovação por comitê de ética em uso animal (CEUA), consentimento informado do tutor e plano de monitoramento de segurança. A comunicação deve ser transparente quanto ao caráter experimental e à ausência de garantia de benefício. Devem ser definidos critérios de resgate terapêutico e interrupção individual, preservando bem-estar como prioridade.
A polilaminina apresenta plausibilidade biológica ao se apoiar em mecanismos de MEC e laminina relacionados a adesão e crescimento neurítico. Todavia, a tradução clínica depende de demonstrar não apenas alterações histológicas ou de conectividade, mas ganhos funcionais sustentados e clinicamente relevantes. Em neurologia veterinária, a interpretação de melhora exige cautela, pois reabilitação intensiva, plasticidade e recuperação espontânea podem produzir avanços significativos e confundir a atribuição causal.
Para reduzir esse risco, estudos devem incorporar comparadores apropriados e reabilitação padronizada, além de desfechos objetivos e acompanhamento longitudinal. Também é necessário delimitar a janela terapêutica e o fenótipo lesional em que a intervenção teria maior plausibilidade (agudo/subagudo vs crônico; compressivo vs contusivo). Adicionalmente, questões de custo, acesso e logística influenciam viabilidade e generalização dos achados.
A polilaminina constitui uma estratégia promissora no campo de biomateriais aplicados à neuroregeneração e pode representar uma linha de investigação relevante para trauma raquimedular em cães e gatos. Entretanto, sua incorporação à prática clínica veterinária deve ser precedida por estudos pré-clínicos e ensaios clínicos controlados que estabeleçam segurança, dose/forma de aplicação e benefício funcional incremental em relação ao cuidado padrão, dentro de marcos éticos e regulatórios robustos.
DEWEY, Curtis W.; DA COSTA, Ronaldo C. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3. ed. Hoboken: Wiley-Blackwell, 2015.
ROSSIGNOL, Serge; FRIGON, Alain. Recovery of locomotion after spinal cord injury: Some facts and mechanisms. Annual Review of Neuroscience, v. 34, p. 413-440, 2011.
YAMADA, Kenneth M.; SEKIGUCHI, Kaori. Molecular basis of laminin-integrin interactions. Current Opinion in Cell Biology, v. 36, p. 35-41, 2015.
SAMPAIO, Tatiana Coelho de. Estudos experimentais sobre polilaminina e regeneração medular. Rio de Janeiro: Universidade Federal do Rio de Janeiro, relatórios técnicos, [s.d.].
Traumatic spinal cord injury (SCI) in dogs and cats is a frequent cause of paralysis, pain, and reduced quality of life, commonly associated with vertebral fractures, luxations, and spinal cord contusion. Even with modern surgical stabilization, multimodal analgesia, intensive nursing, and rehabilitation, full functional recovery remains uncommon in severe cases. This limitation reflects the intrinsically low regenerative capacity of the central nervous system (CNS) and the development of a hostile post-injury microenvironment characterized by inflammation, extracellular matrix (ECM) remodeling, and glial scar formation. Polylaminin, a biomaterial derived from the bioactive organization of laminin molecules, has been proposed as a permissive molecular scaffold that may support neurite outgrowth and axonal reconnection, aligning with contemporary tissue engineering and regenerative medicine strategies. This review summarizes the biological rationale linking laminin–integrin signaling to axonal growth, discusses translational opportunities and pitfalls of moving a CNS biomaterial concept into companion animal neurology, outlines priority clinical and functional outcomes for veterinary trials, and highlights ethical and regulatory requirements for responsible research in client-owned animals. While the therapeutic hypothesis is biologically plausible, veterinary use must be preceded by controlled safety assessments and well-designed clinical studies with standardized co-interventions and objective outcome measures.
Keywords: polylaminin; laminin; traumatic spinal cord injury; dog; cat; biomaterials; neuroregeneration; veterinary neurology.
Traumatic spinal cord injury (SCI) in small animal practice represents a major neurological emergency and a substantial welfare challenge. In dogs and cats, SCI most often occurs secondary to high-energy trauma such as road traffic accidents, falls, crush injuries, and bite-related events, frequently leading to vertebral fractures, luxations, instability, and spinal cord contusion. Clinical presentations range from spinal pain and ataxia to paraplegia or tetraplegia, sometimes accompanied by autonomic dysfunction (urinary retention/incontinence, fecal dysfunction) and secondary complications (pressure sores, urinary tract infections, respiratory compromise in cervical injuries).
Standard-of-care management typically includes stabilization of systemic status, pain control, diagnostic imaging, surgical stabilization and/or decompression when indicated, intensive nursing, bladder management, and structured rehabilitation. However, many patients—particularly those with severe neurological deficits—fail to regain normal locomotion or continence. This reflects, in part, the limited intrinsic regenerative capacity of the mammalian central nervous system (CNS), combined with complex secondary injury cascades and long-term inhibitory changes at the lesion site.
Within this framework, regenerative strategies—including cellular therapies, neuromodulation, and biomaterials—have gained attention. Biomaterials are particularly attractive because they may provide a physical and molecular scaffold to support tissue organization, guide axonal growth, and modulate the lesion microenvironment. Polylaminin, a Brazilian-developed biomaterial derived from the bioactive organization of laminin, has been discussed in translational contexts for CNS repair. Given the clinical burden of SCI in companion animals and the potential role of dogs as translational models due to naturally occurring disease, evaluating polylaminin from a veterinary perspective is timely. Still, any movement from plausibility to clinical adoption must be guided by evidence, safety, and ethical rigor.
Traumatic SCI in dogs and cats typically combines:
The lesion phenotype may differ between species and even between trauma scenarios. Cats often present after high-rise falls and motor vehicle trauma, while dogs commonly experience road traffic accidents and blunt trauma. Mixed injuries are common, and management frequently requires both orthopedic/neurosurgical decision-making and intensive supportive care.
Prognosis in veterinary SCI is multifactorial and depends on:
In clinical practice, serial neurological examinations and standardized grading systems help guide prognosis and monitor improvement. However, heterogeneity in trauma type and the complexity of supportive care can confound outcome interpretation, reinforcing the need for controlled study designs when evaluating novel adjunct therapies.
The initial mechanical insult (primary injury) disrupts axons, blood vessels, and neural tissue. Secondary injury mechanisms then expand damage through:
These cascades evolve over time, which matters when considering intervention windows. Therapies aimed at acute neuroprotection may differ from those targeting subacute or chronic regeneration.
After injury, the lesion site undergoes major ECM remodeling and glial responses. A glial scar forms—initially protective by containing damage and limiting spread, but later inhibitory to axonal regeneration. The scar environment can hinder regrowth through physical barriers and molecular signals that reduce axonal extension and synaptic integration.
Thus, successful functional repair likely requires a combination of:
Laminins are key ECM glycoproteins involved in cell adhesion, differentiation, migration, and neurite outgrowth. Laminin interacts with cell-surface receptors (including integrins) that translate ECM cues into intracellular signaling cascades that can influence cytoskeletal organization and growth cone dynamics.
From a regenerative medicine standpoint, laminin-based scaffolds are attractive because they can mimic supportive developmental cues. Nonetheless, laminin signaling does not operate in isolation; it must be interpreted within the broader post-injury microenvironment. Therefore, any laminin-derived or laminin-organized biomaterial must ultimately demonstrate that it supports functional recovery—not merely neurite growth in vitro or structural changes in experimental settings.
Polylaminin can be described as a bioactive organization of laminin molecules that may function as a molecular scaffold. Conceptually, such a scaffold could:
Companion animal SCI is clinically relevant and, in dogs, naturally occurring spinal injuries are often viewed as translationally informative. However, translational relevance does not remove the need for rigorous veterinary evidence. A therapy proposed for human SCI cannot be assumed effective or safe in dogs and cats without veterinary-specific testing. Differences in lesion patterns, body size, surgical approaches, and rehabilitation logistics can materially affect outcomes.
To responsibly translate polylaminin into veterinary practice, studies must clarify:
A publishable and clinically meaningful veterinary evidence pathway typically includes:
Because traumatic SCI is heterogeneous, stratification is essential. Suggested stratification variables include:
To avoid falsely attributing improvement to the biomaterial, trials should standardize:
Outcomes should be objective, clinically relevant, and longitudinal:
Recommended strategies include:
When studying novel biomaterials in client-owned dogs and cats, ethical requirements typically include:
Given the vulnerability of owners facing distressing neurological injuries, communication must avoid overpromising benefits. Ethical acceptability hinges on plausible benefit, minimized risk, and a scientifically sound protocol capable of generating meaningful knowledge.
Polylaminin fits within a broader class of ECM-informed biomaterial strategies aimed at improving the permissiveness of the post-injury environment. The biological rationale—leveraging laminin-related signaling and scaffold effects—is coherent with established principles of neurite growth and tissue engineering. However, the gap between neurite outgrowth and functional recovery remains the central challenge in SCI therapeutics. In veterinary medicine, this challenge is compounded by heterogeneity of trauma, variability in rehabilitation adherence, and differences in clinical infrastructure across settings.
Therefore, the most defensible path forward is a staged evidence program emphasizing safety, feasibility, and controlled comparative trials with standardized rehabilitation. Claims of clinical effectiveness should be reserved until supported by appropriately designed veterinary studies. A careful translational approach may ultimately benefit both veterinary patients and the comparative neurology field.
Polylaminin is a biologically plausible biomaterial candidate for adjunctive treatment of traumatic spinal cord injury in dogs and cats, potentially supporting a more permissive microenvironment for neurite growth and axonal reconnection. Nonetheless, veterinary implementation should not proceed without controlled safety assessment and rigorous clinical trial validation demonstrating clinically meaningful functional outcomes beyond standard-of-care and rehabilitation. Ethical and regulatory safeguards are essential, particularly in research involving client-owned companion animals.
DEWEY, C. W.; DA COSTA, R. C. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3. ed. Hoboken: Wiley-Blackwell, 2015.
ROSSIGNOL, S.; FRIGON, A. Recovery of locomotion after spinal cord injury: Some facts and mechanisms. Annual Review of Neuroscience, v. 34, p. 413-440, 2011.
YAMADA, K. M.; SEKIGUCHI, K. Molecular basis of laminin-integrin interactions. Current Opinion in Cell Biology, v. 36, p. 35-41, 2015.
SAMPAIO, T. C. Estudos experimentais sobre polilaminina e regeneração medular. Rio de Janeiro: Universidade Federal do Rio de Janeiro, relatórios técnicos. [s.d.].
Cláudio Amichetti Júnior¹,²
Gabriel Amichetti³
¹ Integrative Veterinary Physician – CRMV-SP 75.404 VT; MAPA 00129461/2025; CREA 060149829-SP (Agronomist Engineer). Specialist in Feline and Canine Nutrition, Cannabinoid Medicine, and Natural Feeding, Petclube. Over 40 years of practical experience dedicated to felines and bull-type dogs, focusing on dietary transition and development of well-being protocols.
² Petclube Institutional Affiliation, São Paulo, Brazil.
³ Veterinarian – CRMV-SP 45.592 VT. Specialization in Orthopedics and Small Animal Surgery – Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brazil.
Conflict of interest: The authors declare no conflict of interest.
Journal: Petclube – Science, Genetics and Animal Well-Being.
Traumatic spinal cord injury (SCI) in dogs and cats is a frequent cause of paralysis, pain, and reduced quality of life, commonly associated with vertebral fractures, luxations, and spinal cord contusion. Even with modern surgical stabilization, multimodal analgesia, intensive nursing, and rehabilitation, full functional recovery remains uncommon in severe cases. This limitation reflects the intrinsically low regenerative capacity of the central nervous system (CNS) and the development of a hostile post-injury microenvironment characterized by inflammation, extracellular matrix (ECM) remodeling, and glial scar formation. Polylaminin, a biomaterial derived from the bioactive organization of laminin molecules, has been proposed as a permissive molecular scaffold that may support neurite outgrowth and axonal reconnection, aligning with contemporary tissue engineering and regenerative medicine strategies. This review summarizes the biological rationale linking laminin–integrin signaling to axonal growth, discusses translational opportunities and pitfalls of moving a CNS biomaterial concept into companion animal neurology, outlines priority clinical and functional outcomes for veterinary trials, and highlights ethical and regulatory requirements for responsible research in client-owned animals. While the therapeutic hypothesis is biologically plausible, veterinary use must be preceded by controlled safety assessments and well-designed clinical studies with standardized co-interventions and objective outcome measures.
Keywords: polylaminin; laminin; traumatic spinal cord injury; dog; cat; biomaterials; neuroregeneration; veterinary neurology.
Traumatic spinal cord injury (SCI) in small animal practice represents a major neurological emergency and a substantial welfare challenge. In dogs and cats, SCI most often occurs secondary to high-energy trauma such as road traffic accidents, falls, crush injuries, and bite-related events, frequently leading to vertebral fractures, luxations, instability, and spinal cord contusion. Clinical presentations range from spinal pain and ataxia to paraplegia or tetraplegia, sometimes accompanied by autonomic dysfunction (urinary retention/incontinence, fecal dysfunction) and secondary complications (pressure sores, urinary tract infections, respiratory compromise in cervical injuries).
Standard-of-care management typically includes stabilization of systemic status, pain control, diagnostic imaging, surgical stabilization and/or decompression when indicated, intensive nursing, bladder management, and structured rehabilitation. However, many patients—particularly those with severe neurological deficits—fail to regain normal locomotion or continence. This reflects, in part, the limited intrinsic regenerative capacity of the mammalian central nervous system (CNS), combined with complex secondary injury cascades and long-term inhibitory changes at the lesion site.
Within this framework, regenerative strategies—including cellular therapies, neuromodulation, and biomaterials—have gained attention. Biomaterials are particularly attractive because they may provide a physical and molecular scaffold to support tissue organization, guide axonal growth, and modulate the lesion microenvironment. Polylaminin, a Brazilian-developed biomaterial derived from the bioactive organization of laminin, has been discussed in translational contexts for CNS repair. Given the clinical burden of SCI in companion animals and the potential role of dogs as translational models due to naturally occurring disease, evaluating polylaminin from a veterinary perspective is timely. Still, any movement from plausibility to clinical adoption must be guided by evidence, safety, and ethical rigor.
Traumatic SCI in dogs and cats typically combines:
The lesion phenotype may differ between species and even between trauma scenarios. Cats often present after high-rise falls and motor vehicle trauma, while dogs commonly experience road traffic accidents and blunt trauma. Mixed injuries are common, and management frequently requires both orthopedic/neurosurgical decision-making and intensive supportive care.
Prognosis in veterinary SCI is multifactorial and depends on:
In clinical practice, serial neurological examinations and standardized grading systems help guide prognosis and monitor improvement. However, heterogeneity in trauma type and the complexity of supportive care can confound outcome interpretation, reinforcing the need for controlled study designs when evaluating novel adjunct therapies.
The initial mechanical insult (primary injury) disrupts axons, blood vessels, and neural tissue. Secondary injury mechanisms then expand damage through:
These cascades evolve over time, which matters when considering intervention windows. Therapies aimed at acute neuroprotection may differ from those targeting subacute or chronic regeneration.
After injury, the lesion site undergoes major ECM remodeling and glial responses. A glial scar forms—initially protective by containing damage and limiting spread, but later inhibitory to axonal regeneration. The scar environment can hinder regrowth through physical barriers and molecular signals that reduce axonal extension and synaptic integration.
Thus, successful functional repair likely requires a combination of:
Laminins are key ECM glycoproteins involved in cell adhesion, differentiation, migration, and neurite outgrowth. Laminin interacts with cell-surface receptors (including integrins) that translate ECM cues into intracellular signaling cascades that can influence cytoskeletal organization and growth cone dynamics.
From a regenerative medicine standpoint, laminin-based scaffolds are attractive because they can mimic supportive developmental cues. Nonetheless, laminin signaling does not operate in isolation; it must be interpreted within the broader post-injury microenvironment. Therefore, any laminin-derived or laminin-organized biomaterial must ultimately demonstrate that it supports functional recovery—not merely neurite growth in vitro or structural changes in experimental settings.
Polylaminin can be described as a bioactive organization of laminin molecules that may function as a molecular scaffold. Conceptually, such a scaffold could:
Companion animal SCI is clinically relevant and, in dogs, naturally occurring spinal injuries are often viewed as translationally informative. However, translational relevance does not remove the need for rigorous veterinary evidence. A therapy proposed for human SCI cannot be assumed effective or safe in dogs and cats without veterinary-specific testing. Differences in lesion patterns, body size, surgical approaches, and rehabilitation logistics can materially affect outcomes.
To responsibly translate polylaminin into veterinary practice, studies must clarify:
A publishable and clinically meaningful veterinary evidence pathway typically includes:
Because traumatic SCI is heterogeneous, stratification is essential. Suggested stratification variables include:
To avoid falsely attributing improvement to the biomaterial, trials should standardize:
Outcomes should be objective, clinically relevant, and longitudinal:
Recommended strategies include:
When studying novel biomaterials in client-owned dogs and cats, ethical requirements typically include:
Given the vulnerability of owners facing distressing neurological injuries, communication must avoid overpromising benefits. Ethical acceptability hinges on plausible benefit, minimized risk, and a scientifically sound protocol capable of generating meaningful knowledge.
Polylaminin fits within a broader class of ECM-informed biomaterial strategies aimed at improving the permissiveness of the post-injury environment. The biological rationale—leveraging laminin-related signaling and scaffold effects—is coherent with established principles of neurite growth and tissue engineering. However, the gap between neurite outgrowth and functional recovery remains the central challenge in SCI therapeutics. In veterinary medicine, this challenge is compounded by heterogeneity of trauma, variability in rehabilitation adherence, and differences in clinical infrastructure across settings.
Therefore, the most defensible path forward is a staged evidence program emphasizing safety, feasibility, and controlled comparative trials with standardized rehabilitation. Claims of clinical effectiveness should be reserved until supported by appropriately designed veterinary studies. A careful translational approach may ultimately benefit both veterinary patients and the comparative neurology field.
Polylaminin is a biologically plausible biomaterial candidate for adjunctive treatment of traumatic spinal cord injury in dogs and cats, potentially supporting a more permissive microenvironment for neurite growth and axonal reconnection. Nonetheless, veterinary implementation should not proceed without controlled safety assessment and rigorous clinical trial validation demonstrating clinically meaningful functional outcomes beyond standard-of-care and rehabilitation. Ethical and regulatory safeguards are essential, particularly in research involving client-owned companion animals.
DEWEY, C. W.; DA COSTA, R. C. Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology. 3. ed. Hoboken: Wiley-Blackwell, 2015.
ROSSIGNOL, S.; FRIGON, A. Recovery of locomotion after spinal cord injury: Some facts and mechanisms. Annual Review of Neuroscience, v. 34, p. 413-440, 2011.
YAMADA, K. M.; SEKIGUCHI, K. Molecular basis of laminin-integrin interactions. Current Opinion in Cell Biology, v. 36, p. 35-41, 2015.
SAMPAIO, T. C. Estudos experimentais sobre polilaminina e regeneração medular. Rio de Janeiro: Universidade Federal do Rio de Janeiro, relatórios técnicos. [s.d.].