GENÉTICA APLICADA À CRIAÇÃO DE CÃES

INTRODUÇÃO À GENÉTICA

Genética é a Ciência que estuda como se transmitem os caracteres físicos, bioquímicos e de comportamento de pais para filhos. Inicialmente foi desenvolvida pelo monge austríaco Gregor Mendel, que trabalhou com a planta da ervilha, descrevendo os padrões da herança em função de sete pares de traços contrastantes que apareciam em sete variedades diferentes dessa planta.

O trabalho de Mendel foi publicado em 1866, mas na prática foi ignorado até que em 1900 outros cientistas perceberam que os padrões hereditários que ele havia descrito eram comparáveis à acção dos cromossomos nas células em divisão, e sugeriram que as unidades mendelianas de herança, os genes, se localizavam nos cromossomos, os quais variam em forma e tamanho e em geral apresentam-se em pares.Actualmente, sabe-se que cada cromossomo contém muitos genes, e que cada gene se localiza numa posição específica, o locus, no cromossomo. A metade destes cromossomos procede de um progenitor e a outra metade do outro. Quando as duas metades são idênticas, diz-se que o indivíduo é homozigótico para aquele gene particular. Quando são diferentes, ou seja, quando cada progenitor contribuiu com uma forma diferente, ou alelo, do mesmo gene, diz-se que o indivíduo é heterozigótico para o gene.Ambos os alelos estão contidos no material genético do indivíduo, mas se um é dominante, apenas este se manifesta. No entanto, como demonstrou Mendel, a característica recessiva pode voltar a manifestar-se em gerações posteriores, desde que, em indivíduos homozigóticos para seus alelos.

GENÉTICA APLICADA À CRIAÇÃO DE CÃES

As leis da hereditariedade são as mesmas para todos os organismos vivos. A experiência nos mostra que, para se conseguir progresso numa raça de animais, é essencial a selecção correcta dos acasalamentos. O objectivo é produzir a uniformidade das qualidades que estão presentes nos melhores exemplares. Significa que temos o objectivo de criar animais não apenas perfeitos em si mesmos, mas com tendências hereditárias a reproduzir sua própria perfeição, de modo que, por meio de uma selecção criteriosa de acasalamentos, possamos alcançar a excelência universal. E isto é mais importante do que a perfeição individual.

- Um bom filhote ocasional numa ninhada não significa que o pai ou a mãe sejam reprodutores de valor.

- Uma ninhada com cinco exemplares “muito bons” é bem mais valiosa do que aquela que apresenta apenas um “excelente” e os demais medíocres.

Vale lembrar também que o fenótipo ( aparência externa ) nem sempre corresponde ao genótipo (material genético) do animal. Um cão pode apresentar excelentes qualidades, mas devido à heterozigosidade ele pode também transmitir defeitos à sua prole.

Outros factores que não podem ser esquecidos são:

- ambiente externo (alojamentos, higiene, área de exercícios, vacinação, nutrição, etc.);

- ambiente interno (efeitos maternos).

Um filhote proveniente de excelentes exemplares pode vir a pertencer a alguém que não lhe proporcione condições de desenvolver o seu potencial hereditário, mas isto não alterará o seu patrimônio genético.

Frise-se que a genética não está apenas a serviço dos puristas. Todos os criadores se devem preocupar em conhecer, ao menos, os fundamentos da hereditariedade, para não introduzirem na criação, animais que possam transmitir características indesejáveis. O trabalho dos puristas não deve, no entanto, ser desprezado, uma vez que é graças a eles que existem as raças “puras” de cães que hoje conhecemos.

A expressão “raça pura” é discutível, pois a grande maioria das raças caninas conhecidas são resultantes de diversos cruzamentos. Donde se conclui serem “puras por cruza” e não “puras por origem”.

A maior parte das raças de cães nasceram das necessidades do homem, tais como: segurança, pastoreio, caça, ou mesmo companhia.

Nesta linha de pensamento, podemos citar o esplêndido trabalho, iniciado em 1875, por Karl Friedrich Louis Dobermann, um simples cobrador de impostos, e por feliz coincidência, encarregado de recolher animais abandonados.

Dobermann necessitava de um cão capaz de protegê-lo de assaltantes em suas viagens solitárias, como cobrador de impostos. Os primeiros cães que ele conseguiu criar eram singularmente feios, peludos e com cabeças grosseiras, sem qualquer traço da elegância dos actuais exemplares outrora idealizados. No entanto, sua coragem já era a toda prova, e pela região de Apolda, onde vivia Karl Dobermann, seus cães eram notados e reconhecidos como “os cães de Dobermann”; porém, o criador não viveu para ver os cães que idealizara dezanove anos antes de morrer, em 1894.

Entretanto, a criação sobreviveu ao criador, porque entusiastas desenvolveram a obra de Dobermann, até chegar aos cães por ele sonhados: elegantes, ágeis, corajosos e absolutamente leais. A coroação ocorreu em 1923, quando um cão da raça DOBERMANN sagrou-se Campeão em um torneio na Alemanha.

Vimos acima que em menos de cinquenta ( 50 ) anos após nascer a ideia, o objectivo foi alcançado. O trabalho de um mero cobrador de impostos, baseado apenas em fenótipo, e sem nenhum conhecimento das Leis de Mendel, obteve êxito. O que abre um campo ilimitado de possibilidades, usando a ciência cada vez mais evoluída, que nos permite até mesmo o mapeamento de genes. Temos agora a possibilidade de criar novas raças em menor espaço de tempo.

Talvez até possamos indagar sobre o que não pode ser criado !

OS DOZE ´MANDAMENTOS` DA HEREDITARIEDADE

I - Não existem atalhos para o melhoramento da raça. O melhoramento só pode ser conseguido através de cuidadosa selecção. A criação selectiva é o arcabouço de um programa vitorioso.

II - Extraem-se dos filhotes menos de 50% do que os pais podem oferecer. O aproveitamento do material genético herdado dos pais varia de acordo com a penetrância de cada gene.

III - Cautela ao interpretar a ocorrência casual de um facto. Neste caso devemos nos lembrar que há genes mímicos e genes epistáticos, que podem promover resultados inesperados num acasalamento, entretanto, esses resultados não definem o património genético de cada animal.

IV - Itens complexos são determinados por inúmeros genes. Muitas das características são quantitativas, quer dizer, são determinadas por muitos pares de genes.

V - Não existe raça de cão que se reproduza sem variações. Isto se deve à segregação independente. Genes independentes podem ser encontrados numa raça e não constatados em outra.

VI - Condições ambientais catalizam ou suavizam tendências genéticas.

VII - A pouca utilização do inbreeding se deve a interesses comerciais. Os criadores que utilizam o inbreeding estão praticando melhoramento visando eliminar ou fixar uma característica; criadores “comerciais” não se interessam por melhoramento.

VIII - Acasalamento de irmão com irmã produz queda na vitalidade dos filhotes. Estes acasalamentos promovem maior degeneração de inbreeding. Os registros mostram que são muito contraditórios os resultados comunicados por criadores que tentaram acasalar irmão com irmã, com o intuito de fixar boas características em seu plantel. Verificar-se-á que este tipo de acasalamento tem como consequência um decréscimo na vitalidade e robustez dos filhotes nascidos.

IX - Os maiores efeitos do inbreeding ocorrem nas primeiras gerações. Um grupo de pesquisadores calculou os índices teóricos do aumento de similitude a cada continuação de acasalamento entre irmãos. Os cálculos mais confiáveis indicam que a redução na proporção de pares genéticos não semelhantes foi de aproximadamente 19,l% por geração depois da primeira, na qual a redução foi de 25%. Os índices são tão rápidos, que após dez gerações de acasalamentos entre irmãos, a partir de espécimes com 50% de semelhança, cerca de 94% de pares de genes são iguais. Assim, o inbreeding apresenta seus maiores efeitos durante as primeiras gerações e relativamente pouco efeito além da décima ou décima-segunda geração.

X - O inbreeding nada cria de novo, mas apenas intensifica o que já existia. O inbreeding encontra a sua melhor utilização na fixação de características. O inbreeding pode transformar genótipo e fenótipo num denominador comum.

XI - O teste de progênie é a única prova válida da prepotência de um cão. Aqui entra de novo o acasalamento com consanguinidade, pois quanto mais “fechada” for a consanguinidade do cão ou da cadela, maiores serão as chances de um ou de outro ser dominante, em contraposição a um cão ou uma cadela que não tenha consanguinidade “fechada”. Ao seleccionar um padreador para complementar os atributos da cadela é importante levar em séria consideração também as qualidades dos seus pais. Isto tudo só poderá ser observado na progênie.

XII - Acasalamentos sonhados podem dar filhotes decepcionantes; a cadela reprodutora pode ou não transmitir as qualidades que ela mesma possui, o mesmo podendo ocorrer com o macho.

HERANÇA

Embora difundida, é errada a opinião de que defeitos opostos se equilibram no sentido hereditário. É completamente impensável que uma garupa curta e caída poderia ser equilibrada, ou melhorada, por uma longa e plana no outro par do casal; como também é completamente impossível que posteriores superangulados possam ser melhorados pela falta de angulação.

A única solução para chegar ao equilíbrio é somente o correcto. Para uma garupa faltosa, uma garupa correcta; para a má angulação, somente uma angulação correcta. No sentido deste trabalho, devo chamar a atenção de que os antepassados do animal devem melhorar as faltas de outro, devendo ser correctos em relação a esta falta.

Para eliminar faltas deve-se usar, para criação, animais que não sejam portadores da respectiva falta, nem em seus antepassados; deve-se procurar pela selecção apropriada e criar animais com hereditariedade limpa.

herança citoplasmática - Com relação ao mecanismo de hereditariedade, devemos argumentar que as células, a grosso modo, se compõem de um núcleo e de plasma. Os espermatozóides são praticamente só um núcleo movimentado pela cauda, que se parte logo após o núcleo penetrar no óvulo. O óvulo fornece a maior parte do material de construção para as células que se formam por divisão. Núcleo e plasma formam uma unidade funcional, e não se pode negar que o plasma tem uma grande influência sobre o ser que está em formação. Por isso, a herança citoplasmática também é chamada de herança materna.

herança de factores múltiplos - O que acreditamos ser uma característica simples (pernas, pés, cauda, etc.) é frequentemente influenciada no seu desenvolvimento por um grande número de diferentes genes, e não relacionados, capazes de selecção independente. É extremamente difícil determinar os vários genes que influenciam uma determinada característica, e definir o efeito específico que podem ter naquela característica. Alguns genes determinam uma influência directa e completa no desenvolvimento de uma característica (genes dominantes). Outros desempenham um papel parcial, sendo neutralizados de certa forma pela acção do membro oposto no par ao qual pertencem (genes incompletos). Outros genes são completamente mascarados e não apresentam nenhuma actuação, a não ser que tais genes sejam ambos membros de um determinado par (genes recessivos). Temos ainda que a combinação de actuação de genes múltiplos com factores ambientais é antes a regra do que a excepção, em características como: complemento do corpo, altura, peso, desenvolvimento da cabeça e do focinho, dentição, formato e tamanho dos pés, desenvolvimento muscular e ósseo, e as tão faladas “faltas”, como ombros caídos, costelas sem curvatura, jarretes de vaca, jarretes fracos e pés espalmados. Exemplificando, podemos citar o facto de que chegou-se à conclusão de que o tamanho do corpo depende de certos genes, que actuam sobre todos os tecidos, e de outros que influenciam certas regiões: pernas, pescoço ou cauda. A dieta, exercícios e outras influências ambientais determinam, de certa forma, o grau com que os genes podem estimular ou produzir o crescimento dos diferentes tecidos, órgãos e partes do corpo.

herança bilateral - É assim chamada a herança em que a progênie apresenta as características dos pais “fundidas”. Isto pode gerar animais sem harmonia. Neste caso, devemos observar não apenas a qualidade dos pais, mas também a da progênie; óptimos cães podem produzir filhotes medíocres, sem ser devido à heterozigosidade, quer dizer, os genes transmitidos são desejáveis isoladamente, mas em conjunto podem provocar fenótipos indesejáveis. Como exemplo podemos ter dois cães: a fêmea com excelente temperamento e uma conformação física dentro dos padrões, e o macho com temperamento razoável e excelente estrutura, mas os filhotes podem apresentar temperamento instável e sua estrutura pode ser alterada para má, caso tenhamos a acção de genes mímicos.

herança atávica - Quando o produto de um determinado acasalamento apresenta um animal diferente de ancestrais mais próximos, reproduzindo características de ancestrais distantes.

herança homócroma - Uma determinada característica manifesta-se na mesma idade em que se manifestou em um dos pais. Na espécie humana, temos a calvície masculina, e nos cães podemos citar a maturidade sexual.

herança reinvertida - O animal se parece com um dos pais quando jovem e apresenta o fenótipo do outro na idade adulta.

herança correlativa - Duas ou mais características transmitem-se juntas. Muitos atributos de conformação são correlativos com funções. Esta herança também pode ser chamada de pleiotropia. Exemplo: determinadas raças de cães têm os olhos azuis, associados a deficiência auditiva.

herança de caracteres adquiridos - Neste caso, os múltiplos factores genéticos, dos quais depende toda a constituição do animal, se desenvolvem mais ou menos segundo as influências externas a que são submetidos. O que um indivíduo é resulta da interação do meio e da bagagem hereditária. Quer dizer, os genes determinam o que o animal poderá vir a ser, e não o que ele deveria ser.

DOMINÂNCIA

Dominância é quando um alelo A se expressa fenotipicamente anulando o efeito do alelo a ; neste caso, A é o dominante, e a é recessivo. Assim sendo, o fenótipo do alelo A é dominante, e indivíduos AA e Aa são fenotipicamente semelhantes. Na condição heterozigota (Aa), o alelo a está completamente mascarado, mas na condição homozigota do recessivo (aa) não encontramos a expressão fenotípica do alelo A.

Vimos acima a herança de uma simples característica, agora abordaremos a herança de duas características simultaneamente.

O cão da raça Cocker Spaniel Inglês possui gene dominante B para a cor preta, e um gene recessivo b para a cor dourada, e possui também um gene T para animais altos, além de um gene recessivo t para animais baixos.

DOMINÂNCIA INCOMPLETA

Muitos pares de genes são completamente dominantes ou recessivos um ao outro. Assim temos que os homozigotos dominantes ou heterozigotos são indistinguíveis na aparência. Em certos casos, porém, os heterozigotos são fenotipicamente diferentes de cada homozigoto. Genes assim são os que caracterizam dominância incompleta.

Um exemplo é o gene M para a cor merle na raça Collie. O homozigoto MM é quase todo branco, tem olhos azuis e é comumente surdo, enquanto o heterozigoto Mm tem marcas brancas na cabeça e ombros, e pigmentação diluída. Já o gene recessivo m tem a pigmentação completamente normal. Assim sendo, no acasalamento entre dois heterozigotos Mm teremos:

com apenas 25% de chances de nascerem filhotes com pigmentação normal (mm).

PLEIOTROPIA

Por definição, pleiotropia é o efeito múltiplo de um só gene. Exemplificando, temos a surdez congénita que está associada a alterações da pigmentação, tais como cor branca e olhos azuis. Já foi sugerido um padrão hereditário para cães das raças: Setter Inglês, Old English Sheepdog, Collie, Cocker Spaniel Inglês, Dálmata, Bull Terrier, entre outros.

GENES MÍMICOS

Ocorrência comum para dois ou mais genes, independentemente da herança, eles podem exibir fenótipos similares ou idênticos.

Esta classe de efeitos, não é apenas coincidência, mas sim devida ao facto de que a expressão de uma característica, por exemplo a cor, pode ser controlada por diversos genes, e qualquer um pode sofrer mutação, produzindo efeitos finais similares.

Exemplo: Dois cães da raça Cocker Spaniel Inglês, de cor dourada, procriam filhotes pretos; retirando um equívoco ou erro no cruzamento, temos a definição de que dois genes mutantes produziram fenótipo para a cor dourada em um ou ambos os progenitores, cuja cor seria, na realidade, negra, não fosse pelo efeito do gene mutante.

PENETRÂNCIA E EXPRESSIVIDADE

Considerando a complexidade de vias pelas quais alguns genes exercem o seu efeito no fenótipo, os efeitos de genes reguladores na expressão de muitos genes, e as interacções ocasionalmente complexas entre factores ambientais, genes reguladores e vias de expressão gênica, não é surpreendente que os efeitos fenotípicos de alguns genes sejam variáveis.

Os dois termos, expressividade e penetrância, são usados frequentemente na discussão sobre a variabilidade dos efeitos de genes específicos no fenótipo. Quando o grau de expressão fenotípica varia de indivíduo para indivíduo, diz-se que o gene tem expressividade variável. Quando a variabilidade na expressividade de um dado gene é tal que a presença do gene nem sempre resulta em um efeito fenotípico detectável, diz-se que o gene tem penetrância incompleta.

Evidentemente a penetrância incompleta é meramente uma extensão de expressividade variável de genes, onde os efeitos no fenótipo são tão pequenos que não podem ser detectados.

A penetrância pode alterar os fenótipos de genes normais ou mutantes, mas aparentemente o gene mutante é o mais afectado pelas variações na expressividade.

Alguns fenótipos mutantes são relativamente constantes, enquanto outros variam consideravelmente.

Como exemplo, temos a formação da cor preta, onde a variação observada é na intensidade em que a cor se apresenta. Temos também o padrão tan, que ocorre nas raças Dobermann, Rotweiller e Pinscher, cuja intensidade é variável, podendo se apresentar na face do animal ou na barriga, mas sempre temos este padrão nas patas e no peito do cão, embora seja facto que nasçam cães inteiramente negros, podendo ou não apresentar o padrão tan durante o crescimento. Estes animais podem ser filhos de cães com excelente marcação, e o nome deste evento é impenetrância.

Por sorte, a impenetrância não é um factor importante na herança de cores. A expressão de um gene pode variar, mas a penetrância é normalmente cem por cento.

EXPRESSÃO LIMITADA PELO SEXO

Um sexo pode ser uniforme na expressão de uma característica específica, e ainda transferir os genes que produzem um fenótipo diferente na descendência do outro sexo. Os hormónios sexuais aparentemente são factores limitantes na expressão de alguns genes. Existem mais factores básicos envolvidos nas características limitadas pelo sexo. A produção de leite nos mamíferos é limitada pelo sexo.

Há genes promotores de alta fecundidade, leite abundante e nutritivo, e habilidade materna. Estas são heranças de genes comuns a ambos os sexos, embora eles possam se expressar apenas nas fêmeas. A cadela pode ser deficiente de um desses factores, devido a causas genéticas, entretanto, ela irá transmitir tal falha a todos os seus filhotes machos e fêmeas.

ANOMALIAS CONGÉNITAS

O genoma (DNA) de um cão está contido em seus setenta e oito (78) cromossomos, trinta e nove (39) herdados de seu pai, e trinta e nove (39) herdados de sua mãe. Assim, cada indivíduo tem dois genes responsáveis pela mesma característica, um recebido de sua mãe, e o outro de seu pai.

Se um dos genes de um determinado par for modificado por mutação, o indivíduo terá, naquele par, genes diferentes, um normal e o outro alterado. Em algumas doenças, este único gene alterado pode causar sintomas clínicos.

PRINCIPAIS ANOMALIAS CONGÉNITAS

Astenia cutânea ou dermatosparaxia - compreende um grupo de desordens hereditárias do tecido conjuntivo cutâneo, no qual o animal apresenta pele frouxa, hiperextensível e anormalmente frágil, em que o mais leve arranhão resulta em lacerações graves. Esta doença é determinada por um gene autossômico dominante; neste caso, 50% dos descendentes do indivíduo afectado correm o risco de serem também afectados.

surdez congênita - está frequentemente associada a alterações de pigmentação, tais como cor branca e olhos azuis. É determinada por um gene autossômico dominante.

monorquidismo e criptorquidismo - ausência de um dos testículos ou de ambos. Anomalias que podem ser apenas temporárias, e corrigíveis através de tratamento hormonal, que em não surtindo efeito, comprova a anomalia congênita. Provém de factores recessivos.

doença de Christmas - também conhecida como hemofilia tipo B. Causada por uma deficiência ligada ao sexo. A maioria dos animais sintomáticos são machos, e pode atingir cães e gatos.

síndrome de von Willebrand - a doença é transmitida de modo autossômico. O factor von Willebrand é necessário para aderência plaquetária. Assim, quando ele fica 25% abaixo do normal, pode ocorrer hemorragia espontânea, mas felizmente trata-se de uma ocorrência muito incomum.

displasia coxo-femural - é causada por um gene recessivo e intermitente, ou seja, pode ser suprimida em uma ou mais gerações. Nesta doença ocorre uma sub-luxação da articulação coxo-femural, devida à instabilidade dessa articulação, porque o acetábulo não tem profundidade suficiente para acomodar correctamente a cabeça do fêmur. A doença, bastante dolorosa, evolui para a degeneração da articulação.

atrofia progressiva da retina - o gene mutante responsável por este mal está localizado no cromossomo X. As fêmeas, que têm dois destes genes mutantes, são afectadas, mas, as que têm apenas um são clinicamente normais, porém, poderão transmiti-lo a 50% de seus filhos. Como os machos têm apenas um cromossomo X, se eles não apresentarem o gene anormal, a doença não se desenvolve.
SAIBA MAIS:

• BULDOGUE FRANCÊS    

• PUG 

• RHODESIAN RIDGEBACK 

• BULDOGUE INGLÊS 

• STAFFORDSHIRE BULL TERRIER 

• BULL TERRIER 

• AMERICAN STAFFORDSHIRE TERRIER 

• CHIHUAHUA 

• OVERBULLY(SUPER BULLY)

• EXOTICOS AMICAT´S

• MAINE COON AMICAT´S 

• BENGAL AMICAT´S

• RAGDOLL AMICAT´S 
  

• CÃES F:55 011 9386 8744
• GATOS F:55 011 8485 4545
• GERAL F:55 011 4684 1047

PETCLUBE

Amichettibullys & AMICAT´S Bengal Maine Coon Ragdoll Exótico

Villa Amichetti- Paraíso Ecológico- uma forma sustentável de ConViver.

Rod. Régis Bittencourt, km 334, apenas 40 min. de SP-Juquitiba .

Agende uma agradável visita para adquirir seu filhote e faça belo passeio no santuário ecológico com a Mata Atlântica preservada.

Dicas sobre Displasia Coxofemoral

Displasia Coxofemoral

Raças frequentemente acometidas pela displasia coxofemoral:
Mastife Inglês, Pastor Alemão, Rottweiler e Retriever do Labrador

Se você tem um cão de porte grande ou gigante já deve estar careca de ouvir falar da displasia coxofemoral, doença caracterizada pela incongruência e degeneração da articulação da bacia com a cabeça do fêmur. Bastante freqüente, essa displasia também acomete cães de raças médias e pequenas - e até os gatos.

As justificativas mais citadas para o aumento dos casos da doença estão relacionadas a:

* Acasalamento de animais que apresentam displasia (graus D e E, principalmente). Por esse motivo recomenda-se fortemente afastar da reprodução os exemplares displásicos;

* O alto grau de consangüinidade ou inbreeding (acasalamento entre animais de parentesco próximo). Essa prática adotada por muitos criadores com o intuito de fixar características físicas desejáveis nos filhotes pode acentuar também predisposições para doenças hereditárias.

Esses seriam os principais fatores que determinam a predisposição ou tendência genética para o aparecimento da displasia. Mas é preciso esclarecer que a predisposição genética por si só não resulta necessariamente no aparecimento da doença. Atualmente acredita-se que outros desencadeadores da displasia podem ser fatores ambientais e de manejo, principalmente durante a fase de crescimento do animal.

Essa pode ser uma explicação por trás de um casal de cães saudáveis que produz filhotes com displasia. Ou ainda, da ocorrência de alguns irmãos de ninhada se tornarem severamente displásicos enquanto outros estão isentos da doença.

Articulação coxofemoral normal em um cão.
Fonte: www.gocco.co.za

Articulação coxofemoral displásica.
Fonte: www.gocco.co.za

A displasia não tem cura e é convencionalmente tratada com administração de antiinflamatórios e protetores articulares, e em determinados casos, cirurgia. Mas você pode fazer muito mais no sentido de prevenir e controlar essa doença. Confira neste guia alguns cuidados que podem:

* Retardar o aparecimento da displasia coxofemoral nos animais predispostos;
* Aumentar a qualidade de vida do animal acometido;

* Prevenir o desenvolvimento da displasia nos filhotes e animais jovens.

O que é a displasia coxofemoral?

Nos cães e gatos que não apresentam displasia coxofemoral, a cabeça do fêmur é bem formada e se encaixa perfeitamente no (também bem formado) acetábulo, que é uma cavidade do osso coxal ou “bacia”. Com esse encaixe adequado, o animal anda, corre, salta e vive normalmente. No pet com displasia a cabeça do fêmur e/ou o acetábulo apresentam deformidades, o que compromete a articulação e, conseqüentemente, a mobilidade dos membros traseiros.

Na verdade, a articulação coxofemoral do pet displásico não nasceu degenerada. Ela tem aparência normalíssima durante a infância do animal. Tanto é que não se recomenda radiografar filhotes em crescimento – a displasia simplesmente não estará presente. Sintomas e sinais radiográficos da degeneração coxofemoral não costumam aparecer antes dos quatro meses – e pode demorar até os doze meses de idade do pet (ou mais) para se manifestarem.

Classifica-se a displasia de acordo com o grau de comprometimento da articulação. Nos casos graves, a incongruência (desencaixe) é tão severa que pode ocorrer uma luxação, que é quando a cabeça do fêmur sai completamente do acetábulo (a cavidade na bacia). Em outros casos a displasia está lá, mas os sintomas estão ausentes ou são discretos a ponto do proprietário nem suspeitar que o animal tem a doença. Nesse caso, acredita-se que músculos e ligamentos fortes estejam conseguindo manter a articulação no lugar.

Dependendo do grau de incongruência articular, ocorre a proliferação dos tecidos locais com presença de fragmentos ósseos dentro e fora da articulação. Isso leva a um processo inflamatório bastante doloroso. São sinais clínicos clássicos da displasia coxofemoral: mancar das pernas traseiras, expressar dor ou desconforto ao caminhar, relutar em subir degraus e em se levantar. Se não tratada, a displasia pode levar à perda gradual da mobilidade traseira. Como nem todo animal displásico apresenta sintomas, a única maneira de saber se ele tem a doença é por meio de exames radiográficos. Para saber mais, consulte seu médico-veterinário.

Outras causas associadas ao aparecimento da displasia coxofemoral
Algumas situações podem contribuir para a predisposição genética à displasia se expressar, e podem também complicar o quadro de um animal displásico. Vejamos quais são:

Falta de vitamina C
Veterinários favoráveis a dietas caseiras, como Richard Pitcairn, PhD., Martin Goldstein, Lowell Ackermann e Shawn Messonier recomendam a suplementação diária de vitamina C para filhotes com tendência a apresentar displasia, e também para os adultos já afetados.

Segundo o Richard Pitcairn, “existem evidências de que a displasia coxofemoral é em parte causada por escorbuto sub-clínico (hipovitaminose C sem sintomas evidentes). Acredita-se que no cão displásico essa articulação se desenvolva de maneira incorreta como resultado de ligamentos e músculos fracos ao redor das articulações. A vitamina C é essencial para esses tecidos conjuntivos (músculos e ligamentos).”

O médico-veterinário ortomolecular Wendell Belfield relatou no periódico Veterinary Medicine/ Small Animal Clinician que grandes quantidades de vitamina C preveniram completamente o aparecimento da displasia coxofemoral em oito ninhadas de Pastores Alemães geradas por pais que apresentavam a doença ou já haviam produzido filhotes displásicos. Ele adotou o seguinte programa:

* Fêmeas prenhes receberam de duas a três gramas de cristais de ascorbato de sódio (ou ácido ascórbico) na alimentação diária;

* Ao nascer os filhotes receberam 50 a 100mg de vitamina C por via oral diariamente (usando a forma líquida);

* A partir das três semanas de idade, a dose foi aumentada para 500mg diárias (colocadas na comida), até os quatro meses de idade dos filhotes;

* A partir dos quatro meses de idade, a dose foi aumentada para um a dois gramas por dia e foi mantida assim até os filhotes completarem 18 meses ou dois anos de vida.

Martin Goldstein, autor do livro The Nature of Animal Healing, relata os benefícios dessa vitamina para o equilíbrio ácido-básico do organismo. “Os exames de sangue de meus pacientes displásicos geralmente mostram níveis elevados de uma enzima chamada fosfatase alcalina – indicadora da alcalinidade do sangue”.

Sabe-se que a vitamina C é um componente alimentar complicado de manter viável nos alimentos industrializados. Uma espécie que freqüentemente morre em decorrência do escorbuto é o porquinho-da-Índia. Esses roedores não produzem vitamina C – homens e primatas também não o fazem, sendo sabidamente necessária a suplementação de suas dietas com vitamina C. O organismo dos cães produz vitamina C, mas a quantidade produzida pode não ser suficiente para evitar degenerações de caráter hereditário. É por esse motivo que não existe grande preocupação em acrescentá-la à dieta dos cães.

Obesidade / Dieta hipercalórica
O excesso de peso é inimigo do bem-estar e da saúde de qualquer animal (ou pessoa). Mas no caso de indivíduos displásicos, a obesidade é ainda mais problemática, já que mais pressão é colocada sobre as articulações fragilizadas. O respeitado Tratado de Medicina Veterinária (Ettinger) chega a recomendar a redução de peso como principal medida para pets com problemas oteoarticulares.

Uma forma de enxugar os quilinhos extras do cão ou gato de qualquer idade é oferecer a ele uma dieta natural à base de meaty bones crus, carnes cruas, legumes e alguns suplementos (o modelo clássico da alimentação natural), sem fontes extras de carboidratos. É uma opção muito saborosa e de preço razoável, além de ser muito nutritiva e eficiente para perda e controle do peso.

Fato é que pets displásicos magros costumam ter um prognóstico muito melhor. Mantenha seu cão sempre esbelto, principalmente se ele for de porte médio, grande ou gigante, e vocês dois serão poupados de sofrimentos futuros relacionados à obesidade.

Obesidade na fase de crescimento é ainda mais prejudicial e geralmente decorre de dietas com excesso de calorias. De acordo com o livro Tratado de Medicina Interna de Pequenos Animais, “…dietas muito calóricas aceleram a taxa de crescimento dos filhotes e aumentam o risco de displasia coxofemoral.” O livro também faz uma ressalva a alimentar filhotes com dietas muito ricas em minerais.

Limitar o acesso aos alimentos é outro modo de evitar ingestão calórica excessiva. Estudos mostram que deixar comida à vontade ou alimentar o pet toda vez que ele pedir aumenta a incidência de doenças osteoarticulares nos filhotes suscetíveis. Evite isso estabelecendo desde cedo horários para as refeições.

Uma história retirada do ótimo site de Medicina Veterinária holística, B-Naturals, escrita por Lew Olson, PhD em Naturologia, ilustra como a dieta certa pode aumentar o bem-estar dos cães displásicos. (Adaptação e tradução: Sylvia Angélico)

“Meu Rottweiler, o Tommy, tinha displasia coxofemoral e de cotovelo que afetaram por cinco anos sua mobilidade. Ele caminhava com dificuldade e aparentava ser muito mais velho. Quando comecei a pesquisar os requerimentos nutricionais dos caninos, descobri que a dieta deles na natureza consistia de gordura e proteína animal, com pouco ou nenhum carboidrato.

Dietas muito calóricas, açucaradas, ricas em grãos e amido, roubam a energia dos cães (pelo esforço que o trato digestório pouco adaptado a carboidratos precisa fazer para digerir esses alimentos) e podem aumentar a dor nas articulações.

Passei a preparar um cardápio com pouco carboidrato e maiores quantidades de gordura e proteína animal. Dentro de poucas semanas, Tommy estava correndo novamente, brincando e interagindo com meus outros cães. Essa dieta não interrompe a degeneração articular, mas aumenta o conforto do animal e ajuda a reduzir a inflamação.”

O professor norte-americano de Jornalismo Michael Pollan, autor do imperdível livro O Dilema do Onívoro, oferece pistas para esse fenômeno. Em seu último livro, Em Defesa da Comida, ele comenta que o consumo de dietas industrializadas alterou o equilíbrio ideal entre os ácidos graxos essenciais ômega-6 e ômega-3.

Enquanto o ômega-6 é um elemento resistente, presente em uma variedade de alimentos (grãos, sementes, carnes), o ômega-3 é um ácido graxo frágil, presente em menos alimentos naturais e facilmente destruído pelo processamento industrial. Como uma das funções do ômega-6 é justamente exacerbar os processos inflamatórios, pode ser que o excesso deste ácido graxo em detrimento do ômega-3 esteja associado à maior incidência de males relacionados à inflamação nos humanos e – por que não? – nos animais. “O excesso de ômega-6 pode ser tão problemático quanto a deficiência de ômega-3”, comenta o autor.

A obesidade é extremamente prejudicial à saúde osteoarticular.
Fonte: www.gettyimages.com

Outros fatores importantes

* Não suplemente a dieta do filhote com cálcio sintético. Essa orientação é especialmente importante para os filhotes de intenso crescimento, como os de raças grandes e gigantes. Estudos mostram que o cálcio sintético interfere na maturação e modelação dos ossos e das cartilagens durante a fase de crescimento. Também já foi documentado que o excesso de cálcio atrapalha a absorção de zinco e de magnésio pelos intestinos. Dietas naturais ou industrializadas dispensam completamente a necessidade de ofertar cálcio extra. Na verdade, o organismo lida muito melhor com leves deficiências de cálcio do que com excessos desse mineral. No caso da alimentação natural o cálcio é fornecido na forma de ossos crus (meaty bones).

* Vale lembrar que a exposição diária ao sol também contribui para evitar desequilíbrios. Os raios solares têm radiação ultravioleta, que em contato com os vasos sangüíneos da pele, ativa a vitamina D advinda dos alimentos. Uma vez ativada, a vitamina D ajuda o organismo a reter o cálcio, absorvendo esse mineral no intestino. É por isso que banhos de sol regulares são importantes para os ossos do filhote crescerem saudáveis.

Sarabi tomando banho de sol

Mas aquela cochilada na frente da janela ou porta de vidro fechada não conta. O animal tem que ficar diretamente exposto aos raios solares. Sol “filtrado” por superfícies de vidro perde os raios ultravioletas e fica reduzido a uma fonte de calor. Essa orientação é particularmente importante para filhotes que crescem em apartamento, principalmente os de porte grande.

* Animais que sofrem de artrose, artrite e outros males osteoarticulares em geral sentem mais dor e desconforto, especialmente durante os meses frios. Garanta que ele tenha um local macio e aquecido para se deitar.

* Filhotes e jovens apresentam articulações e ossos vulneráveis e não devem ser estimulados a praticar atividades físicas intensas, como agility ou corrida. Brincar ainda é o melhor exercício para os animais em crescimento. Cães adultos displásicos podem se beneficiar com a prática regular de exercícios físicos de baixo impacto como natação e caminhadas leves.

* Não permita que os cães corram ou mesmo permaneçam por muito tempo sobre pisos escorregadios. Principalmente em se tratando de pets de porte grande e gigante. A força exigida para o animal se equilibrar coloca pressão demais sobre a frouxa articulação coxofemoral. Se as unhas estiverem compridas e os pêlos entre os coxins (“almofadas” das patas) estiverem longos, pior ainda. Apare-os para aumentar a aderência das patas ao piso. Para deixar as unhas dos cães bem curtinhas, sem tirar sangue e sem causar dor ao animal, você pode utilizar um aparelho chamado Dremel. Existem modelos próprios para uso em pets, mas um Dremel convencional, encontrado em lojas comuns de ferramentas, também lixa as unhas. Consulte esse site (em inglês) para aprender a usá-lo.

* A qualidade da água também pode contribuir com o aparecimento de doenças articulares degenerativas. Um estudo revelou que os cães que bebem água de poço em vez de água de encanamento são mais predispostos a desenvolver a osteocondrite, um mal osteoarticular. Isso porque águas mais “duras” (com alta concentração de minerais) podem conter mais cálcio. A água de sua região é assim? Se possível ofereça ao pet somente água destilada, ou purificada com filtro que elimina ou minimiza o problema.

* Está comprovado que alguns fármacos podem prejudicar o desenvolvimento osteoarticular de filhotes e pets jovens. É o caso da Enrofloxacina (Baytril) um antibiótico eficiente que é muito empregado na rotina do médico-veterinário clínico geral. O site do laboratório Biovet, especifica o seguinte: “Enrofloxacina está contra-indicada para cães na fase de crescimento rápido (de 2 a 8 meses) devido a relatos de lesões à cartilagem articular. Nas raças gigantes, este período poderá estender-se até os 18 meses. Não é recomendado o uso em gatos com menos de 8 semanas de idade.”

Dieta
Diz o Dr. Richard Pitcairn que “gerações de más práticas nutricionais contribuíram com o desenvolvimento da displasia coxofemoral; com efeitos cumulativos cada vez maiores a cada geração. Uma boa prevenção inclui alimentar as cadelas prenhes ou o filhote recém-adquirido com uma dieta saudável, fresca e variada.” (Dr. Pitcairn’s Complete Guide to Natural Health for Dogs & Cats)

Se possível, passe a oferecer uma alimentação caseira natural para seu pet displásico. Um número cada vez maior de criadores e proprietários relata os impactos positivos desse tipo de dieta na redução da incidência da displasia e na vida dos pets acometidos. Também pudera: a dieta natural é rica em ômega-3 e antioxidantes advindos de vegetais variados, ovos, peixes e óleos; além de oferecer diariamente protetores articulares naturais, como a condroitina presente na cartilagem de pés, pescoços, asas e carcaças de frango crus.

O cardápio indicado para esse quadro é o modelo tradicional de Alimentação Natural para adultos e para filhotes. Procure omitir da dieta fontes de carboidratos como pães e grãos cozidos a fim de reduzir a quantidade de calorias da dieta e não favorecer o ganho de peso. Se seu pet estiver acima do peso, calcule a quantidade de alimentos a ser oferecida diariamente com base no peso que ele deveria ter, em vez de fazer o cálculo com base no sobrepeso atual. Clique aqui para aprender a calcular essa porcentagem. Isso, por si só, já deve ajudar seu cão a enxugar os quilinhos extras.

Ofereça fontes de ômega-3 como óleo de peixe (preferencialmente), azeite de oliva, óleo de linhaça ou óleo de canola. Peixes ricos em ômega-3, como a sardinha e a cavalinha (inteiras e sempre cozidas), devem fazer parte do cardápio semanal dos pets displásicos.

Uma a duas vezes por semana ofereça peças cartilaginosas contendo um pouco de carne. Esses alimentos são fonte de substâncias que protegem as articulações, como a condroitina. Boas opções são pescoços e pés de galinha crus e a “garganta do boi”, que na verdade é a traquéia (tubo cartilaginoso). É possível encontrar a “garganta de boi” em feiras-livres. Custa por volta de R$ 2,50 o quilo.

Ofereço semanalmente para meus cães e gatos. Peço para o feirante retirar o excesso de gordura e de glândulas e deixar só a traquéia com a musculatura em volta. Ele já me entrega a peça cortada em rodelas, o que facilita muito a separação em tupperwares e o congelamento. Cartilagem é um tecido pobre em cálcio. Por isso sempre sirvo a “garganta” acompanhada de algum meaty bone com bastante cálcio, como pé de frango cru, ou pedaços de queijo minas frescal, também rico em cálcio.

Natação: um ótimo exercício para cães displásicos.

Vitamina C e bioflavonóides
A vitamina C, conforme discutimos anteriormente, faz parte da prevenção e até do controle da displasia coxofemoral. O cão pode ingerir essa vitamina de duas maneiras: comendo alimentos ricos em vitamina C e/ou por meio de suplementação com vitamina C sintética (ácido ascórbico). Sempre que possível, opte pela primeira opção.

As vitaminas presentes nos alimentos são infinitamente melhor aproveitadas pelo organismo, dificilmente ocasionam excessos e sua ação é potencializada pela presença de outros elementos químicos (enzimas, minerais, antioxidantes) presentes no alimento. Um bom exemplo desse sinergismo (combinação benéfica) entre micronutrientes é o da vitamina C com os bioflavonóides, também conhecidos como vitamina P.

Bioflavonóides são compostos vegetais polifenólicos similares às vitaminas. Estão presentes naquela película branca que fica sob a casca das frutas cítricas e dos pimentões e complementam a ação da vitamina C também presente nos mesmos alimentos. Reduzem a dor e a inflamação, apresentam ação anti-alergênica e antioxidante, além de inibirem a hialuronidase, uma enzima que danifica as articulações e a pele.

Para saber mais sobre as vantagens de oferecer as vitaminas de forma natural, ou seja, diretamente através da ingestão do alimento, clique aqui. Ofereça regularmente alimentos ricos em vitamina C, preferencialmente crus, como:

Pedaço de “garganta de boi” comprado na feira, fonte natural de condroitina.

Frutas: acerola, caju, goiaba branca e vermelha, manga, laranja e morango. Observação: muita gente reluta em oferecer frutas cítricas, com receio de que a acidez possa fazer mal ao estômago do cão. Isso é uma inverdade. O pH do estômago canino é baixíssimo, ou seja, nem mesmo a fruta mais ácida supera a acidez natural do estômago dos cães. Ofereça pedaços dessas frutas se possível diariamente, como lanche, mas sem exageros.

Legumes: pimentões (principalmente os amarelos), brócolis, batata, couve, nabo.

Preparo dos legumes
A vitamina C é um componente bastante vulnerável ao calor do cozimento. Se possível ofereça os alimentos citados acima crus (com exceção da batata, que precisa sempre ser cozida), batidos no liquidificador ou processador com um pouquinho de água para facilitar a digestão. Ao cozinhar batatas e outros alimentos, utilize pouca água e não deixe os vegetais amolecerem muito. Durante o cozimento boa parte dos nutrientes é perdida para a água. Prefira cozinhar os vegetais no vapor – é a alternativa que melhor preserva a vitamina C.

Vitamina C sintética (ácido ascórbico)
Prefira vitamina C com bioflavonóides – se não encontrar em drogarias, é possível mandar manipular. Do contrário, use vitamina C pediátrica em gotas ou em comprimidos de 500mg ou 1 grama. Cada gota tem, em média, 250mg de vitamina C. Não a pingue sobre alimentos quentes, sob risco de anular a vitamina. Sirva a refeição imediatamente para que a vitamina não sofra oxidação.

Consulte seu médico-veterinário para saber as dosagens recomendadas para seu cão

Observações:
* Se preferir, alterne o uso de vitamina C sintética com a oferta de alimentos ricos nesse nutriente. Isso evita que o organismo “se acostume” com a vitamina C sintética e ela perca parte do efeito.

* Cães e gatos diabéticos ou que apresentam cálculos renais não devem receber suplementação de vitamina C. Na dúvida, consulte o médico-veterinário.

Glucosamina, Sulfato de Condroitina e Manganês
Suplementos à base dessas substâncias são recomendadas para prevenir e tratar as doenças osteoarticulares. Como existem inúmeros produtos no mercado, peça uma indicação ao seu médico-veterinário. A glucosamina e o sulfato de condroitina são moléculas glicídicas que compõem os proteoglicanos, elementos que formam as cartilagens articulares.

A glucosamina favorece a formação da nova cartilagem, agindo de forma complementar à condroitina, que por sua vez, inibe a destruição da cartilagem. Embora ambas sejam encontradas nos tecidos cartilaginosos dos animais, a principal fonte de glucosamina é a quitina, substância que reveste a casca dos camarões e as conchas dos caranguejos e das lagostas. Já o manganês é um mineral-traço que ajuda a relaxar a musculatura e atrái a glucosamina e a condroitina para as áreas que estão sofrendo degeneração.

Ação da condroitina
Fonte: livro Nutrientes que Alimentam, Previnem e Curam Cães e Gatos

Vitamina E
Em doses altas atua como um poderoso antioxidante, beneficiando também a saúde vascular e imunológica.
Consulte seu médico-veterinário para saber as dosagens recomendadas para seu cão

Óleo de peixe (Fish Oil)
Rico em ômegas-3, ajuda a reduzir a inflamação e melhora a pele e a pelagem, além de fortalecer a imunidade. Não confundir com óleo de fígado de bacalhau.

Óleo de coco
O óleo de coco é um suplemento um pouco caro (em média, R$ 40 o frasco com 400mL), mas que tem propriedades fantásticas. Segundo esse artigo publicado pelo médico Dr. Marcio Bontempo,

“Recentes pesquisas comprovam a atividade antiinflamatória do óleo de coco extra virgem devido à sua capacidade de elevar os níveis da interleucina 10, um poderoso agente antiinflamatório. Além disso, (…) aumenta a absorção de nutrientes, acelera o metabolismo, favorece aa perda de peso pela “queima” de gorduras, ajuda a prevenir a osteoporose, aumenta os níveis de energia, e, pela sua ação antioxidante (é rico em vitamina E), reduz o processo de envelhecimento.”

Você pode adquirir óleo de coco em lojas de produtos naturais, como essa, ou por meio de sites, como o Crianças na Cozinha, um endereço que sempre traz dicas interessantes sobre alimentação saudável.

L-Glutamina
Aminoácido que ajuda a retardar a atrofia muscular.
Consulte seu médico-veterinário para saber as dosagens recomendadas para seu cão

Yucca
Um eficiente anti-inflamatório vegetal. Como a parte líquida dessa planta é a mais concentrada em propriedades, prefira comprar yucca em forma de tintura. Não deve ser oferecida ao pet de estômago vazio.
Consulte seu médico-veterinário para saber as dosagens recomendadas para seu cão

Homeopatia e Acupuntura
Não subestime os efeitos de terapias alternativas como a Homeopatia e a Acupuntura. Ambas podem fazer muito pelo animal displásico no sentido de potencializar a regeneração das cartilagens, fortalecer os músculos adjacentes e reduzir quadros de dor, inflamação e rigidez articular. E o melhor: não provocam efeitos colaterais ou estresse. Certamente valerá a pena buscar indicação de um bom médico-veterinário especialista em Acupuntura e/ou Homeopatia em sua região.

Referências Bibliográficas

Sites
* Orthopedic Foundation for Animals
* B-Naturals
* Canil Totem American Bulldogs (o link direciona a um artigo imperdível sobre displasia coxofemoral em cães - altamente recomendado por ser bem escrito e muito completo!)

Livros
* Canine Nutrition - What Every Owner, Breeder and Trainer Should Know. D.V.M. Lowell Ackerman. 1999

* Veterinary Textbook of Internal Medicine. Ettinger, Feldman. 2006

* Tabela de Composição Química dos Alimentos. Guilherme Franco. 2008

* Dr. Pitcairn’s Complete Guide of Natural Health for Dogs & Cats. D.V.M. Richard Pitcairn. 2005

* Natural Health Bible for Dogs and Cats. D.V.M. Shawn Messonnier - 2001

* The Nature of Animal Healing. D.V.M. Martin Goldstein - 1999

* Nutrientes que Alimentam, Previnem e Curam Cães e Gatos. Prof. Dominique Grandjean - 2003

* Em Defesa da Comida - um manifesto. Michael Pollan - 2008

* Plumb’s Veterinary Drug Handbook. Donald C. Plumb - 2004

* Food Pets Die For. Ann Martin - 2008

SAIBA MAIS:

• BULDOGUE FRANCÊS    

• PUG 

• RHODESIAN RIDGEBACK 

• BULDOGUE INGLÊS 

• STAFFORDSHIRE BULL TERRIER 

• BULL TERRIER 

• AMERICAN STAFFORDSHIRE TERRIER 

• CHIHUAHUA 

• OVERBULLY(SUPER BULLY)

• EXOTICOS AMICAT´S

• MAINE COON AMICAT´S 

• BENGAL AMICAT´S

• RAGDOLL AMICAT´S 
  

• CÃES F:55 011 9386 8744
• GATOS F:55 011 8485 4545
• GERAL F:55 011 4684 1047

PETCLUBE

Amichettibullys & AMICAT´S Bengal Maine Coon Ragdoll Exótico

Villa Amichetti- Paraíso Ecológico- uma forma sustentável de ConViver.

Rod. Régis Bittencourt, km 334, apenas 40 min. de SP-Juquitiba .

Agende uma agradável visita para adquirir seu filhote e faça belo passeio no santuário ecológico com a Mata Atlântica preservada.

Abordagem nutricional da doença renal crônica
Jonathan Elliott, MA, Vet MB, PhD, Cert SAC, Dipl. ECVPT, MRCVS Royal Veterinary College, Londres, RU Denise Elliott, BVSc (Hons), PhD, Dipl. ACVIM, Dipl. ACVN Comunicação Científica, Royal Canin, EUA

Introdução

A composição da dieta é importante para a manutenção da homeostasia em animais que sofrem de insuficiência renal crônica (IRC) e ajuda a melhorar a qualidade de vida dos animais. Em alguns casos, as medidas dietéticas podem prevenir a progressão da IRC até uma fase em que o desenvolvimento se torna fatal, a menos que seja realizado um tratamento de substituição renal (transplante).

As recomendações dietéticas e outras formas de tratamento médico devem ser adaptadas às necessidades de cada paciente, de acordo com a apresentação clínica e os resultados dos testes laboratoriais. A insuficiência renal crônica é progressiva e dinâmica, por isso, é necessário realizar exames clínicos e análises laboratoriais regulares e adaptar o tratamento às alterações observadas para que permaneçam efetivas.

Lutar contra a anorexia e manter um consumo energético suficiente

Nos casos avançados de IRC, o elevado acúmulo de resíduos nitrogenados possuem uma ação irritante nas mucosas. O animal sofre de náuseas e vômito e tende a perder o apetite. Se esta situação persistir durante algum tempo, o animal sofre ainda mais perda de peso e a sua esperança média de vida é reduzida.

A ingestão energética do animal dever ser adaptada às suas necessidades e por isso o seu peso e condição corporal devem ser avaliados com regularidade. Os gatos geralmente necessitam entre 50 e 60kcal/kg/dia, e os cães cerca de 70 kcal/kg peso corporal0,75/dia. Uma vez que os lípidos fornecem cerca de duas vezes mais energia do que os carboidratos por cada grama consumida, aumentam a densidade energética do alimento, tornando possível a diminuição do volume de alimento a administrar e assim reduzir os riscos de náuseas e vômito. Pode ser necessário tentar vários diferentes alimentos antes de selecionar aquele que o animal prefere. Por vezes é útil aquecer o alimento (no caso dos alimento úmidos) e administrá-lo ao animal pequenas quantidades a intervalos muito regulares. O apetite dos animais pode também ser estimulado pela adição de substâncias aromatizantes à dieta base.

Razões para restringir a ingestão de proteína na doença renal crônica

Existem duas razões para a restrição do nível de proteína numa dieta formulada para a doença renal:

Minimizar a azotemia/uremia – mais apropriada para o fim da Fase 3 e para a Fase 4 da IRC em cães e gatos;

Diminuir a proteinúria mediada por hiperfiltração glomerular, resposta de má adaptação à IRC que contribui para a progressão da lesão renal.
Esta é a razão para a redução da ingestão protéica nas Fases 2 e 3 da IRC.

Uma vez que a IRC atinja a fase urêmica (fim da Fase 3/ início da Fase 4 na classificação IRIS), é recomendado reduzir a ingestão de proteína de modo a garantir que o bem-estar do animal não seja afetado de modo adverso pela uremia. A determinação da razão uréia: creatinina plasmáticas é útil na avaliação da resposta do animal à restrição protéica (diminuição da produção de resíduos nitrogenados). Nos cães, os valores de referência têm sido recomendados de acordo com os níveis de ingestão de proteína, mas nenhum foi publicado ainda para gatos.

A eficácia da redução da ingestão de proteína como um tratamento para a proteinúria é muito controverso no cão e no gato. Em estudos experimentais com ratos, esta estratégia demonstrou ajudar a retardar a progressão das lesões renais (3), de modo que a restrição protéica foi também recomendada para as outras espécies. Estudos semelhantes têm sido conduzidos em animais de estimação, mas nos casos em que a ingestão de proteína foi mais limitada (2,7g/kg/dia), os animais apresentaram sinais de má nutrição protéica e uma diminuição na albuminemia no final do estudo (4). Um estudo subsequente falhou ao tentar evidenciar qualquer efeito benéfico na restrição de proteína (5,2-5,3g/kg/dia) quando a azotemia foi limitada (Fase 1 e 2 da doença renal crônica, de acordo com a classificação IRIS) (5).

Parece ser evidente, a partir de estudos publicados de modelos felinos, que evitar dietas com níveis elevados de proteína, particularmente as formuladas com proteína animal, deva ser recomendado em gatos com IRC. Outra abordagem dietética para limitar a proteinúria é através da suplementação dietética com ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) da série ômega 3. Em cães com IRC, a administração de uma dieta enriquecida com ácidos graxos de cadeia longa ômega 3 retardou a progressão da deterioriação da TFG (taxa de filtração glomerular) (6). Embora sejam necessários outros estudos para determinar o impacto dos ômega 3 na progressão da IRC em animais de estimação é, sem dúvida, muito importante garantir ao animal a ingestão desses ácidos graxos, como o EPA (ácido eicosapentaenóico) e o DHA (ácido docosahexaenóico), uma vez que os gatos não possuem na enzima delta-6- desaturase, o que compromete a sua síntese. Deste modo, o óleo de peixe deve estar sempre contido nos alimentos para animais de estimação com doença renal crônica.

Prevenir o hiperparatiroidismo renal secundário através do controle da hiperfosfatemia

Quando a TFG diminui e o consumo de fósforo se mantém igual, ocorre uma discrepância entre a quantidade de fosfato excretada diariamente na urina e a quantidade consumida, havendo acúmulo de fosfato no organismo, o que promove o hiperparatiroidismo e a progressão das lesões renais. Inicialmente, o objetivo é de reduzir o consumo de fósforo através de alimento apropriado de modo a controlar a secreção de PTH. Na fase 3/4 é, contudo, improvável que uma dieta renal seja suficiente para manter este objetivo, e pode ser necessário introduzir agentes quelantes do fósforo de modo a reduzir a biodisponibilidade do fósforo alimentar. Os agentes quelantes do fósforo interagem com o alimento e é por isso importante misturá-los na dieta para uma máxima eficácia. Os efeitos secundários relacionados com a restrição do fósforo alimentar são raros. É recomendado determinar a concentração plasmática de fósforo do paciente e a concentração plasmática de cálcio (de preferência cálcio ionizado) com regularidade, uma vez a cada dois ou três meses. Têm sido ocasionalmente relatados casos de hipercalcemia (7).

Adaptação dos níveis de sódio ao risco de hipertensão

A maioria das dietas destinadas para animais de estimação com IRC contêm menos sódio do que os alimentos de manutenção para animais de estimação adultos. Esta formulação é baseada na hipótese de que com um parênquima renal com função reduzida, tem mais dificuldade de manter a homeostasia do sódio e a consequente retenção de sódio pode aumentar a pressão arterial sistêmica. No entanto, algumas observações têm colocado dúvidas quanto ao valor de uma restrição sistemática do sódio dietético nos animais de estimação que apresentam IRC espontânea:

Os animais de estimação que sofrem de IRC toleram um aumento na ingestão de cloreto de sódio até 200mg/kg/dia de peso vivo, durante 7dias (alimento contendo 1,27% de sódio, i. 2,8g de sódio por 1000kcal), com nenhum aumento verificado na pressão sanguínea arterial (8)

Em modelos experimentais de hipertensão, uma redução no consumo de sódio conduz a um aumento da excreção urinária de potássio e a uma ligeira hipocalemia, com ativação mais pronunciada do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA); a ativação patológica do SRAA pode provocar efeitos nocivos na função renal e exacerbar a fibrose renal em alguns modelos de doença renal felina (9). Devem ser realizados mais estudos para determinar se a redução do sódio ingerido ajuda a minimizar o ligeiro aumento crônico na pressão sanguínea arterial sistêmica, detectada na maioria dos animais de estimação acometidos com IRC, e se a restrição de sódio dietético tem um efeito benéfico nos animais de estimação que recebem medicação anti-hipertensiva quanto ao grau de controle da pressão arterial conseguido.
Prevenção da hipocalemia
A associação existente entre a IRC e a hipocalemia é relativamente limitada aos gatos (nos cães ou nos humanos, a perda de néfrons funcionais acarreta um risco maior para a hipercalemia). Em 20 a 30% dos gatos com IRC a adaptação funcional dos néfrons residuais conduz a perdas excessivas de potássio na urina, resultando em hipocalemia (10). Corrigir estas anomalias eletrolíticas, especialmente quando a concentração plasmática de potássio é inferior a 3mmol/l, é clinicamente benéfico. A hipocalemia severa e a miopatia associada podem ser evitadas se os animais de estimação não forem alimentados com dietas acidificantes e garantindo que a dieta está repleta de potássio e magnésio. Para a grande maioria dos animais de estimação com DRC, pode ser administrada a dieta formulada para a doença renal, a utilização de suplementos de potássio não será necessária uma vez o problema inicial da hipocalemia tenha sido resolvido e o animal apresente novamente apetite.

Lutar contra o risco de acidose metabólica

Os sinais objetivos de acidose metabólica são geralmente visíveis na Fase 3 avançada e no início da Fase 4 da IRC. O papel desempenhado pela acidose metabólica na patologia óssea associada à IRC é bem conhecida na Medicina Humana, mas não foi ainda alvo de estudo nos animais de estimação. A abordagem da acidose metabólica centra-se na administração de um agente alcalinizante por via oral. A resposta do animal ao tratamento pode ser monitorada através de determinações sucessivas da concentração plasmática de bicarbonato, a qual deve idealmente permanecer entre os intervalos de referência fisiológicos. A escolha de um agente alcalinizante depende de diversos parâmetros: a sua palatabilidade, a possível presença de hipertensão (na qual os suplementos de sódio estão contraindicados), hipocalemia (na qual são recomendados os sais de potássio) e hiperfosfatemia; neste último caso, os sais de cálcio podem ser prescritos devido à sua capacidade de captar o fósforo no alimento e nas secreções intestinais. A acidose metabólica aumenta o risco de hipocalemia: estando, deste modo, indicado um tratamento que utilize o gluconato de potássio ou o citrato de potássio.

Outras estratégias dietéticas com o objetivo de retardar a progressão das lesões renais

A disfunção das células endoteliais está envolvida na patogênese da IRC. Na Medicina Humana, área na qual se dedica uma investigação ativa na luta contra estas células endoteliais não funcionais, algumas das estratégias mencionadas abaixo provaram a sua utilidade. Continua por determinar se estas medidas são benéficas em animais de estimação com IRC e quando devem ser aplicadas.

Enriquecimento da dieta com antioxidantes (vitamina E, vitamina C, taurina, luteína, licopeno, betacaroteno, etc.) de modo a minimizar o stress oxidativo, que contribui para a progressão das lesões da IRC. Os flavanóides, por exemplo, podem desempenhar um papel protetor nas áreas de necrose que ocorrem no glomérulo, graças a períodos alternativos de isquemia e de reperfusão, conduzindo a problemas de circulação que acompanham a IRC.

Suplementos de arginina por estimular a produção de óxido nítrico, o qual promove vasodilatação.
Importância da fibra

As fibras fermentáveis surgiram recentemente no tratamento dietético da IRC. Representam uma fonte de carboidrato para as bactérias gastrointestinais, as quais utilizam a uréia como fonte de nitrogênio para o seu crescimento. Dado que a excreção de nitrogênio nas fezes aumenta de acordo com a massa bacteriana, foi sugerido que um aumento da massa bacteriana pode ajudar a reduzir a urêmia. No entanto, as toxinas urêmicas clássicas, ao contrário da uréia-nitrogênio, são moléculas de tamanho médio e assim demasiado grandes para transpor com facilidade a barreira membranosa. Por isso, é pouco provável que estas toxinas sejam utilizadas pelas bactérias para satisfazer as suas necessidades de nitrogênio. Pelo contrário, os efeitos benéficos das fibras fermentáveis podem ajudar a regular as alterações digestivas que acompanham a IRC.

Conclusão

A dieta desempenha um papel muito importante no tratamento da IRC de cães e gatos. É essencial adaptar a dieta às necessidades do animal e entender os objetivos do tratamento dietético ao longo das diferentes fases da doença.

Fases iniciais (Fase 2 e 3 da IRC)* os princípios de um tratamento dietético são os seguintes:

Minimizar a ingestão de fósforo: o que previne o risco de retenção anormal de fósforo e retarda a progressão das lesões renais;

Limitar a proteinúria, evitando elevadas quantidades de proteína de fontes animais e recorrendo à suplementação dietética de ômega 3;

Suplementação de potássio: necessária em animais de estimação que se apresentam com hipocalemia
Fase 3 avançada e Fase 4 da IRC*, a dieta visa essencialmente a melhoria da qualidade de vida do animal durante a fase urêmica;

A ingestão protéica deve ser minimizada de modo a reduzir ainda mais o acúmulo de produtos de resíduo nitrogenados. É importante levar em consideração a fonte da proteína: as proteínas de elevada digestibilidade minimizam a produção de resíduos nitrogenados no sangue;

Agentes alcalinizantes podem ajudar a prevenir a acidose metabólica, a qual contribui para osteodistrofia renal secundária (provocando dor óssea) e para a perda de apetite do animal;

Pode tornar-se necessário tratar a hipocalemia com suplementos de potássio;

A utilização de agentes quelantes do fósforo intestinal ajudam a minimizar os efeitos extra-renais da hiperfosfatemia e do hiperparatiroidismo, especialmente, a osteodistrofia renal e a calcificação vascular, que afetam a qualidade de vida do animal.

SAIBA MAIS:

• BULDOGUE FRANCÊS    

• PUG 

• RHODESIAN RIDGEBACK 

• BULDOGUE INGLÊS 

• STAFFORDSHIRE BULL TERRIER 

• BULL TERRIER 

• AMERICAN STAFFORDSHIRE TERRIER 

• CHIHUAHUA 

• OVERBULLY(SUPER BULLY)

• EXOTICOS AMICAT´S

• MAINE COON AMICAT´S 

• BENGAL AMICAT´S

• RAGDOLL AMICAT´S 
  

• CÃES F:55 011 9386 8744
• GATOS F:55 011 8485 4545
• GERAL F:55 011 4684 1047

PETCLUBE

Amichettibullys & AMICAT´S Bengal Maine Coon Ragdoll Exótico

Villa Amichetti- Paraíso Ecológico- uma forma sustentável de ConViver.

Rod. Régis Bittencourt, km 334, apenas 40 min. de SP-Juquitiba .

Agende uma agradável visita para adquirir seu filhote e faça belo passeio no santuário ecológico com a Mata Atlântica preservada.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Doria-Rose VP, Scarlett JM. Mortality rates and causes of death among emaciated cats. J Am Vet Med Assoc 2000; 216: 347-351.
2. Barber PJ. Parathyroid hormone in the ageing cat. PhD Thesis 1999; University of London.
3. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in the pathogenesis of progressive glomerular sclerosis in aging, renal ablation and intrinsic renal disease. N Engl J Med 1982; 307: 652-659.
4. Adams LG, Polzin DJ, Osborne CA, et al. Effects of dietary protein and calorie restriction in clinically normal cats and in cats with surgically induced chronic renal failure. Am J Vet Res 1993; 54: 1653-1662.
5. Finco DR, Brown SA, Brown CA, et al. Protein and calorie effects on progression of induced chronic renal failure in cats. Am J Vet Res 1998; 59: 575-582.
6. Brown SA, Brown CA, Crowell WA, et al. Beneficial effects of chronic administration of dietary omega-3 polyunsaturated fatty acids in dogs with renal insufficiency. J Lab Clin Med 1998; 13: 447-455.
7. Barber PJ, Rawlings JM, Markwell PJ, et al. Hypercalcemia in naturally occurring feline chronic renal failure. J Vet Intern Med 1998; 12: 223 (abstract 102).
8. Buranakarl C, Mathur S, Brown SA. Effects of dietary sodium chloride intake on renal function and blood pressure in cats with normal and reduced renal function. Am J Vet Res 2004; 65: 620-627.
9. Mathur S, Brown CA, Dietrich UM, et al. Evaluation of a technique of inducing hypertensive renal insufficiency in cats. Am J Vet Res 2004; 65: 1006-1013.
10. Elliott J, Barber PJ. Feline chronic renal failure: clinical findings in 80 cases diagnosed between 1992 and 1995. J Small Anim Pract 1998; 39: 78-85.