O vídeo do Dr. Sang Choon Cha defende que os peptídeos "tratam a causa, não a consequência" e critica a medicina tradicional por exigir "nível de evidência A". Há uma tese importante escondida nessa discussão: a medicina veterinária e a biologia experimental estão, de fato, à frente da medicina humana no uso clínico desses peptídeos — mas por razões que precisam ser entendidas com honestidade científica.

 

Por que a veterinária está à frente: a lógica da evidência

A medicina humana exige ensaios clínicos randomizados, duplo-cegos, controlados por placebo, com anos de acompanhamento — o que o próprio médico chama de "nível de evidência A". Isso é correto e necessário, mas tem um custo: leva 10-15 anos e bilhões de dólares por medicamento.

 

A medicina veterinária opera com lógica diferente. Animais de trabalho (cavalos de esporte, cães de serviço) e animais de estimação têm expectativa de vida menor e lesões musculoesqueléticas frequentes. Isso permite:

• Acompanhar resultados mais rápido (cicatrização em semanas, não anos)
• Aplicar terapias com mais liberdade regulatória (off-label é mais aceito)
• Observar efeitos em tempo real em animais com lesões reais e espontâneas

 

Por isso, o corpo de evidência em animais (ratos, camundongos, cavalos, cães) é muito maior e mais maduro que em humanos para peptídeos como BPC-157, TB-500 e GHK-Cu.

 

🔬 As evidências em animais: o que os estudos realmente mostram

O BPC-157 é o peptídeo com mais de 500 estudos pré-clínicos, quase todos em ratos. O ponto crítico é que não há ensaio clínico humano publicado — como confirma o guia de protocolo científico:

 

"BPC-157 has no published human clinical trial data; all protocol references in the research literature are preclinical rodent or in vitro studies."

 

Estudo em ratos — junção miotendínea (Biomedicines, 2021)

• Espécie: ratos
• Protocolo: BPC-157 (10 µg/kg e 10 ng/kg), via intraperitoneal (1x/dia) ou oral na água de beber (0,16 µg/mL), por 7-42 dias
• Resultado: recuperação da junção miotendínea, sem infiltrado inflamatório aos 28 e 42 dias

 

Estudo em ratos — ligamento (Journal of Orthopaedic Research, 2010)

• Espécie: ratos
• Protocolo: BPC-157 (PL 14736) após lesão cirúrgica do ligamento
• Resultado: melhora na cicatrização do ligamento

 

Estudo em ratos — tendão de Aquiles (Injury, 2010)

• Espécie: ratos
• Protocolo: BPC-157 na cicatrização de tendão de Aquiles transectado
• Resultado: aceleração de 30-50% no reparo tendíneo

 

Estudo em camundongos — queimadura (Wound Repair and Regeneration, 2017)

• Espécie: camundongos
• Protocolo: GHK-Cu em lipossomas, aplicação tópica em modelo de queimadura
• Resultado: cicatrização acelerada, tempo reduzido para 14 dias; aumento de angiogênese (CD31, Ki67)

 

Estudo em camundongos — cognição (bioRxiv, 2026)

• Espécie: camundongos C57BL/6J (20-21 meses)
• Protocolo: GHK-Cu 15 mg/kg, via intranasal (8 semanas) ou intraperitoneal (5 dias)
• Resultado: via intranasal melhorou aprendizagem espacial em ambos os sexos; via intraperitoneal só efeito transitório em machos

 

A revisão sistemática de Pérez Fraile et al. (2023) em Veterinary Sciences mostra que a medicina veterinária equina já aplica amplamente terapias regenerativas (plasma rico em plaquetas, células-tronco mesenquimais, soro autólogo condicionado) em cavalos com lesões reais — algo que a medicina humana ainda trata com cirurgia e repouso. O estudo conclui que essas terapias "representam uma abordagem promissora e altamente eficaz para o tratamento de patologias articulares em cavalos".

 

 

 

O próprio documento reconhece a limitação regulatória:

"Esses compostos não estão regularizados pela ANVISA para uso veterinário no Brasil... Seu emprego é off-label e experimental."

 

⚖️ A discussão profunda: por que essa inversão é importante

A tese do DR. Claudio Amichettti— de que a veterinária está à frente da humana — tem três fundamentos sólidos:

 

1. A veterinária usa o que a humana só estuda Enquanto a medicina humana exige décadas de ensaios clínicos, a veterinária já aplica BPC-157, TB-500 e GHK-Cu em animais com lesões reais e espontâneas (cavalos de corrida com tendinite, cães com ruptura de ligamento). Isso gera dados clínicos que a humana ainda não tem.

 

2. O modelo animal é o próprio paciente Na veterinária, o "modelo animal" não é uma etapa da pesquisa — é o paciente final. Um cavalo de esporte com lesão de tendão é tratado diretamente com o peptídeo, e o resultado é observado em semanas. Não há a barreira ética e regulatória que separa o rato do humano.

 

3. A biologia experimental valida o mecanismo Os estudos pré-clínicos em ratos e camundongos (que a medicina humana considera "evidência preliminar") são, na veterinária, a base de protocolos clínicos reais. A translação é mais direta porque a espécie tratada é a mesma estudada.

 

⚠️ Mas há um contraponto ético e científico que não pode ser ignorado

A inversão tem um lado problemático que precisa ser dito com clareza:

 

• Animais não consentem. O uso de peptídeos experimentais em cães e gatos de estimação levanta questões éticas sérias — o tutor decide por eles, muitas vezes sem entender os riscos.
• A evidência veterinária não é "mais forte" — é apenas mais rápida e menos regulada. Resultados em cães não se traduzem automaticamente em humanos (e vice-versa).
• O mercado underground não distingue espécies. O mesmo frasco de BPC-157 vendido "para pesquisa" é usado em humanos e animais, sem controle de qualidade. O risco de contaminação afeta ambos.
• A falta de regulação não é virtude. A veterinária "avança mais rápido" em parte porque tem menos proteção regulatória — o que é um risco, não apenas uma vantagem.

 

📚 Referências em ABNT

AMICHETTI JÚNIOR, C.; AMICHETTI, G. Peptídeos bioreguladores na medicina veterinária integrativa – BPC-157 e TB-500 para cicatrização de tendões e músculos em animais: mecanismos moleculares, epigenética e aplicações clínicas. Revista Científica Médico Veterinária Petclube, São Paulo, 2026.

 

CEROVECKI, T. et al. Pentadecapeptide BPC 157 (PL 14736) improves ligament healing in the rat. Journal of Orthopaedic Research, v. 28, n. 9, p. 1155-1161, 2010.

 

MAZZOLA, J. et al. Middle-aged mice treated with GHK-Cu peptide administered intraperitoneally or intranasally show behavioral rescue but divergent hippocampal aging programs. bioRxiv, 2026.

 

PÉREZ FRAILE, A. et al. Regenerative Medicine Applied to Musculoskeletal Diseases in Equines: A Systematic Review. Veterinary Sciences, v. 10, n. 12, p. 666, 2023.

 

PEVEC, D. et al. BPC 157 in the healing of transected rat Achilles tendon. Injury, v. 41, n. 11, p. 1154-1160, 2010.

 

SIKIRIC, P. et al. Stable Gastric Pentadecapeptide BPC 157 as a Therapy for the Disable Myotendinous Junctions in Rats. Biomedicines, v. 9, n. 11, p. 1547, 2021.

 

WANG, X. et al. GHK-Cu-liposomes accelerate scald wound healing in mice by promoting cell proliferation and angiogenesis. Wound Repair and Regeneration, v. 25, n. 2, p. 270-278, 2017.

ACROMEGALIA FELINA E HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) DE ORIGEM MAMÁRIA CANINA: REVISÃO APROFUNDADA DE EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS PARA PESQUISA DE DOUTORADO EM MEDICINA VETERINÁRIA

Documento complementar de aprofundamento técnico-científico sobre hiperesomatotropismo em animais de companhia

AUTORES E SUPERVISÃO TÉCNICA

Dr. Cláudio Amichetti Júnior¹,² — Médico-veterinário Integrativo – CRMV-SP 75.404 VT; MAPA 00129461/2025; CREA 060149829-SP (Engenheiro Agrônomo). Especialista em Nutrição Felina e Canina, Medicina Canabinóide e Alimentação Natural, Petclube. Mais de 40 anos de experiência prática dedicados aos felinos e cães tipo bull, com foco em transição dietética e desenvolvimento de protocolos de bem-estar.

Gabriel Amichetti³ — Médico-veterinário – CRMV-SP 45.592 VT. Especialização em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais – Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brasil.

Afiliações:
¹ Petclube, São Paulo, Brasil
²
³ Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brasil

 

19 de agosto de 2026

 

O presente documento apresenta uma revisão aprofundada de duas condições centrais relacionadas ao excesso de hormônio do crescimento (GH) em animais de companhia, fundamentais para o escopo de pesquisa em nível de doutorado. Primeiramente, aborda-se a acromegalia felina (hiperesomatotropismo), condição quase invariavelmente etiológica de adenomas hipofisários secretores de GH e intrinsecamente ligada ao diabetes mellitus resistente à insulina. Em segundo plano, analisa-se o GH de origem mamária canina, um fenômeno singular da espécie Canis lupus familiarisinduzido por progestágenos. A revisão destaca os mecanismos fisiopatológicos distintos — origem hipofisária versus extra-hipofisária —, os métodos diagnósticos baseados no fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1) e as implicações clínicas e experimentais para a endocrinologia veterinária contemporânea.

O hiperesomatotropismo (HST) em felinos é caracterizado pela secreção excessiva e crônica de GH, sendo quase invariavelmente causado por adenomas somatotróficos na hipófise anterior. Evidências epidemiológicas recentes indicam que a prevalência desta condição é subestimada na clínica de pequenos animais. Estudos demonstram que aproximadamente 15–25% dos gatos diagnosticados com diabetes mellitus desenvolvem a patologia secundariamente à resistência à insulina induzida pelo GH (Scudder & Church, 2024). Considerando que o diabetes mellitus afeta cerca de 1 em cada 200 gatos, o HST emerge como uma das endocrinopatias mais relevantes e complexas da espécie.

Diferente da apresentação clássica em humanos, muitos gatos com HST não exibem precocemente as alterações fenotípicas dramáticas da acromegalia, como o prognatismo mandibular ou o crescimento acentuado das extremidades. Os sinais clínicos predominantes são frequentemente metabólicos, incluindo polifagia marcada, ganho de peso paradoxal em face ao diabetes e estridor inspiratório devido à proliferação de tecidos moles nas vias aéreas superiores. A resistência à insulina é o sinal cardinal, manifestando-se por um controle glicêmico errático mesmo sob doses elevadas de insulinoterapia.

O padrão-ouro para o rastreio diagnóstico é a mensuração da concentração sérica de IGF-1. Contudo, a interpretação exige cautela: gatos afetados podem apresentar elevações marginais e a administração exógena de insulina pode elevar artificialmente os níveis de IGF-1, mascarando ou mimetizando a condição. Niessen et al. (2015) descreveram o fenômeno da "acromegalia impostora", alertando para a necessidade de critérios rigorosos. Adicionalmente, o estudo de Corsini (2024) com 28 casos demonstrou a ocorrência de HST sem diabetes concomitante, sugerindo que a hiperglicemia não é um pré-requisito absoluto para a suspeita clínica, devendo-se considerar exames de imagem (Ressonância Magnética) e testes de supressão com glicose em casos inconclusivos.

As estratégias terapêuticas variam conforme a disponibilidade tecnológica e o estágio da doença. O manejo inclui o controle agressivo do diabetes, a radioterapia para redução da massa tumoral hipofisária e, mais recentemente, a hipofisectomia transesfenoidal. O prognóstico é reservado a longo prazo sem intervenção definitiva no tumor, devido às complicações cardiovasculares (cardiomiopatia hipertrófica) e renais secundárias ao excesso de GH/IGF-1.

Na espécie canina, ocorre um fenômeno fisiopatológico singular onde progestágenos — sejam eles endógenos (durante a fase de diestro) ou exógenos (como o acetato de medroxiprogesterona utilizado para supressão de estro) — induzem a biossíntese local de GH no epitélio glandular mamário. Diferente do HST felino, esta produção é extra-hipofisária, embora o hormônio produzido seja quimicamente idêntico ao de origem hipofisária (Selman et al., 1994).

Estudos de biologia molecular confirmaram que a indução da biossíntese local de GH nas glândulas mamárias ocorre em cães, gatos e humanos sob influência de progestágenos (Mol et al., 1996). No entanto, apenas na cadela o GH mamário atinge a circulação sistêmica em concentrações suficientes para mimetizar um estado de acromegalia clínica, promovendo o crescimento de tecidos moles e induzindo resistência periférica à insulina através da regulação negativa de receptores.

A literatura registra casos raros, porém significativos, de neoplasias mamárias com secreção autônoma de GH. Murai et al. (2011) relataram duas cadelas com tumores mamários e sinais clínicos de acromegalia. A resolução dos sinais clínicos e a normalização dos níveis de GH, IGF-1 e insulina após a ovariohisterectomia e mastectomia, aliadas à imunohistoquímica positiva para GH no tecido tumoral, confirmam a glândula mamária como uma fonte endócrina potente nesta espécie.

A comparação entre os modelos felino e canino revela dicotomias fundamentais para a investigação científica. Enquanto no gato a patogênese é centrada em um adenoma hipofisário (primário), na cadela a etiologia é predominantemente hormônio-dependente e periférica (secundária). Em ambos os casos, o IGF-1 atua como o biomarcador efetor comum, refletindo a exposição tecidual crônica ao GH.

Para a pesquisa de doutorado, as lacunas identificadas incluem a necessidade de padronização dos valores de referência de IGF-1 estratificados por raça e porte, visto que a variação fenotípica em cães influencia diretamente o eixo somatotrófico. Além disso, a investigação de biomarcadores precoces para o HST felino e a exploração dos mecanismos moleculares que permitem ao GH mamário canino ganhar a circulação sistêmica são campos férteis para o avanço do conhecimento. A correlação entre esses estados de hiperesomatotropismo, a obesidade e os processos de envelhecimento celular (somatopausa) permanece como um tópico crítico para futuras teses.

A acromegalia felina e o GH mamário canino representam dois modelos distintos de excesso de hormônio do crescimento em animais de companhia. A compreensão das diferenças entre a origem hipofisária felina e a extra-hipofisária canina é crucial para o diagnóstico diferencial e para o desenvolvimento de protocolos terapêuticos específicos. O uso do IGF-1 como marcador central une ambas as condições, mas a complexidade de sua interpretação reforça a necessidade de pesquisas contínuas em endocrinologia comparada.

1. SCUDDER, C.; CHURCH, D. B. Feline comorbidities: hypersomatotropism-induced diabetes in cats. J Feline Med Surg, v. 26, n. 2, 2024.
2. NIESSEN, S. J. M. et al. Studying cat (Felis catus) diabetes: beware of the acromegalic imposter. PLoS One, v. 10, n. 5, p. e0127794, 2015.
3. CORSINI, A. Hypersomatotropism without concurrent diabetes mellitus in cats: 28 cases (2014–2024). [S.l.]: Case Series Study, 2024.
4. SELMAN, P. J. et al. Progestin-induced growth hormone excess in the dog originates from the mammary gland. Endocrinology, v. 134, n. 6, p. 2873–2878, 1994.
5. MOL, J. A. et al. New insights in the molecular mechanism of progestin-induced proliferation of mammary epithelium: induction of the local biosynthesis of growth hormone (GH) in the mammary glands of dogs, cats and humans. J Steroid Biochem Mol Biol, v. 57, n. 1-2, p. 67-71, 1996.
6. MURAI, A. et al. GH-producing mammary tumors in two dogs with acromegaly. J Vet Med Sci, v. 73, n. 12, p. 1661–1664, 2011.
7. FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3. ed. St. Louis: Saunders, 2004.
8. NIESSEN, S. J. M. et al. Hypersomatotropism, acromegaly, and hyperadrenocorticism and feline diabetes mellitus. Vet Clin North Am Small Anim Pract, v. 43, n. 2, p. 319–350, 2013.

MEDICINA VETERINÁRIA INTEGRATIVA

MIMETIZAÇÃO FARMACOLÓGICA DE ADAPTAÇÕES MOLECULARES DO EXERCÍCIO EM MEDICINA VETERINÁRIA: AGONISTAS DE RECEPTORES RELACIONADOS A ESTROGÊNIO (ERRS) SLU-PP-332 E SLU-PP-915

Estudo sobre as perspectivas translacionais de agonistas pan-ERR na saúde metabólica e muscular de animais de companhia

20 de agosto de 2026

 

AUTOR: MV Claudio Amichetti Júnior CRMV SP 75404 VT— Especialista em Medicina Veterinária Integrativa

 

O presente artigo tem como objetivo analisar o potencial terapêutico da mimetização farmacológica das adaptações moleculares do exercício físico na medicina veterinária, com foco nos agonistas de receptores relacionados a estrogênio (ERRs) SLU-PP-332 e SLU-PP-915. O método consistiu em uma revisão bibliográfica de estudos pré-clínicos recentes que investigam a ativação desses receptores nucleares órfãos e suas implicações metabólicas. Os resultados indicam que o SLU-PP-332 atua como um agonista pan-ERR capaz de promover a biogênese mitocondrial e a oxidação de ácidos graxos, embora apresente limitações de biodisponibilidade. Em contrapartida, o composto SLU-PP-915 demonstra eficácia superior por via oral, consolidando-se como uma evolução farmacológica para a melhora da capacidade aeróbica e mitigação de desordens metabólicas em modelos murinos. Conclui-se que, embora a intervenção farmacológica não substitua os estímulos sistêmicos complexos do exercício físico, os agonistas de ERRs representam uma fronteira promissora para o tratamento de pacientes veterinários com restrições de mobilidade, sarcopenia geriátrica e síndromes metabólicas, demandando estudos clínicos específicos para validar sua segurança e eficácia em espécies de companhia.

 

PALAVRAS-CHAVE: Mimetizadores de exercício; Receptores relacionados a estrogênio; Biogênese mitocondrial; SLU-PP-332; SLU-PP-915; Medicina veterinária integrativa.

 

This article aims to analyze the therapeutic potential of pharmacological mimicking of molecular adaptations to physical exercise in veterinary medicine, focusing on the estrogen-related receptor (ERR) agonists SLU-PP-332 and SLU-PP-915. The method consisted of a literature review of recent preclinical studies investigating the activation of these orphan nuclear receptors and their metabolic implications. Results indicate that SLU-PP-332 acts as a pan-ERR agonist capable of promoting mitochondrial biogenesis and fatty acid oxidation, although it presents bioavailability limitations. In contrast, the SLU-PP-915 compound demonstrates superior oral efficacy, establishing itself as a pharmacological evolution for improving aerobic capacity and mitigating metabolic disorders in murine models. It is concluded that, although pharmacological intervention does not replace the complex systemic stimuli of physical exercise, ERR agonists represent a promising frontier for the treatment of veterinary patients with mobility restrictions, geriatric sarcopenia, and metabolic syndromes, requiring specific clinical studies to validate their safety and efficacy in companion species.

 

KEYWORDS: Exercise mimetics; Estrogen-related receptors; Mitochondrial biogenesis; SLU-PP-332; SLU-PP-915; Integrative veterinary medicine.

 

O exercício físico é reconhecido como um estímulo sistêmico de alta complexidade, capaz de desencadear respostas adaptativas coordenadas em diversos tecidos. Essas adaptações envolvem intrincadas redes de sinalização celular, alterações na expressão gênica e o aprimoramento da capacidade oxidativa por meio da biogênese mitocondrial e da otimização na utilização de substratos energéticos. No contexto da medicina veterinária, a manutenção de um regime de exercício adequado é frequentemente comprometida por patologias ortopédicas, cardiopatias, senescência ou limitações ambientais, resultando em atrofia muscular e disfunções metabólicas.

 

A questão científica central que emerge desse cenário é a possibilidade de ativar farmacologicamente partes específicas desse programa adaptativo, independentemente da execução do esforço físico mecânico. A busca por "mimetizadores de exercício" visa oferecer alternativas terapêuticas para pacientes incapazes de realizar atividade física suficiente para manter a homeostase metabólica. Justifica-se, portanto, a investigação de compostos que atuam sobre alvos moleculares conservados entre mamíferos, como os receptores relacionados a estrogênio (ERRs), que desempenham papel crucial na regulação energética muscular e sistêmica.

 

Os receptores relacionados a estrogênio (ERRα, ERRβ e ERRγ) compõem uma subfamília de receptores nucleares órfãos que, apesar da homologia estrutural com os receptores de estrogênio clássicos, não se ligam ao estradiol. Eles atuam como reguladores mestres de programas metabólicos essenciais, incluindo a biogênese mitocondrial, a fosforilação oxidativa, a oxidação de ácidos graxos e o ciclo de Krebs. A literatura destaca que os ERRs trabalham em estreita cooperação com o coativador PGC-1α, formando um eixo adaptativo fundamental para a resposta muscular ao exercício aeróbio (EVANS et al., 2025). A atividade constitutiva desses receptores é determinante para a função celular, vinculando a regulação gênica à manutenção da capacidade energética dos tecidos com alta demanda metabólica, como o músculo esquelético e o miocárdio (BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA, 2015).

 

O SLU-PP-332 foi identificado como uma molécula pequena com ação agonista pan-ERR, capaz de ativar o programa de exercício aeróbico agudo em modelos experimentais. Estudos conduzidos por Billon et al. demonstraram que a administração deste composto em modelos murinos resultou em melhora significativa na performance aeróbica e no alívio de sintomas associados à síndrome metabólica e à obesidade induzida por dieta. No entanto, o SLU-PP-332 enfrenta um desafio farmacocinético crítico: sua baixíssima biodisponibilidade oral, o que limita sua aplicação clínica direta e exige o desenvolvimento de análogos com propriedades farmacológicas otimizadas (BILLON et al., PMC10801787).

 

A evolução molecular desse processo resultou na descrição do SLU-PP-915 entre 2025 e 2026. Este novo composto foi projetado como um agonista pan-ERR com alta biodisponibilidade por via oral, superando as barreiras farmacocinéticas observadas no SLU-PP-332. O SLU-PP-915 demonstrou capacidade de aumentar a resistência aeróbica em camundongos, validando a lógica de desenvolvimento farmacológico que parte da identificação do alvo e avança para a otimização química (BILLON et al., 2025). Trabalhos recentes de Okda et al. (2026) reforçam que a otimização química desses mimetizadores permite uma compreensão mais profunda da sinalização dos ERRs, embora ainda se trate de uma fase de investigação pré-clínica.

 

É imperativo ressaltar que a mimetização de vias moleculares isoladas não equivale à totalidade dos benefícios do exercício físico. O exercício real envolve carga mecânica, adaptação cardiovascular, tensão muscular, remodelamento de tecidos conjuntivos (ossos e tendões), além de respostas neuroendócrinas e autonômicas complexas. A ativação farmacológica dos ERRs foca primordialmente na eficiência metabólica e mitocondrial, não sendo capaz de reproduzir, por exemplo, a função endotelial dinâmica ou o fortalecimento osteoarticular decorrente do impacto e da contração muscular. Portanto, o uso desses compostos deve ser encarado como uma terapia complementar e não substitutiva.

 

A conservação das vias ERR/PGC-1α entre mamíferos sugere que os resultados obtidos em modelos roedores possuem alta relevância translacional para a medicina veterinária.

 

Cães e gatos idosos frequentemente apresentam a síndrome da fragilidade, caracterizada pela perda progressiva de massa e função muscular. Agonistas de ERRs poderiam auxiliar na manutenção da densidade mitocondrial muscular, retardando a degeneração funcional associada à idade.

 

A obesidade felina e canina é uma epidemia que predispõe à resistência à insulina e ao diabetes mellitus tipo 2. A ativação dos ERRs promove a oxidação de gorduras, podendo atuar como um adjuvante metabólico no controle do peso e na sensibilidade insulínica.

 

Pacientes com doença valvar degenerativa ou cardiomiopatias possuem restrições severas ao exercício. A mimetização farmacológica poderia oferecer benefícios metabólicos musculares sem sobrecarregar o sistema cardiovascular comprometido.

 

Em casos de imobilização prolongada após cirurgias ortopédicas, a atrofia por desuso é uma complicação comum. O uso de SLU-PP-915 poderia mitigar a perda de capacidade oxidativa muscular durante o período de repouso forçado.

 

Para cães de trabalho ou esporte, a otimização da biogênese mitocondrial via ERRs pode representar uma via para acelerar a recuperação pós-esforço e melhorar o condicionamento aeróbico basal, sempre sob estrita supervisão ética e regulatória.

 

Os agonistas de receptores relacionados a estrogênio, notadamente o SLU-PP-915, representam uma fronteira promissora na farmacologia aplicada à medicina veterinária integrativa. Como ferramentas pré-clínicas, eles demonstram que é possível capturar adaptações metabólicas benéficas através de intervenção molecular direcionada. Contudo, a transição para o uso clínico em animais de companhia exige cautela, uma vez que a biologia sistêmica do exercício é vasta e não se limita a uma única via. O potencial desses compostos reside na sua aplicação em pacientes com limitações físicas reais, onde o exercício convencional é impossibilitado. Futuros estudos clínicos são indispensáveis para determinar a segurança a longo prazo e as dosagens ideais para as diferentes espécies veterinárias.

 

BILLON, C.; APOURCHAUX, K.; CÔTÉ, I.; BURRIS, T. P. An orally active estrogen receptor-related receptor agonist, SLU-PP-915, enhances aerobic exercise capacity. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2025. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0022356525403000. Acesso em: 20 ago. 2026.

 

BILLON, C.; et al. A synthetic ERR agonist alleviates metabolic syndrome. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC10801787. Acesso em: 20 ago. 2026.

 

CONSTITUTIVE activities of estrogen-related receptors: linking gene regulation to function. Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research, 2015. Disponível em: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443915001829. Acesso em: 20 ago. 2026.

 

EVANS, R. M.; et al. Estrogen-related receptors regulate innate and adaptive muscle mitochondrial energetics through cooperative and distinct actions. Proceedings of the National Academy of Sciences, v. 122, n. 20, e2426179122, 2025. Disponível em: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2426179122. Acesso em: 20 ago. 2026.

 

EXERCISE-LIKE effects by Estrogen-related receptor-gamma in muscle do not prevent insulin resistance in db/db mice. Scientific Reports, 2016. Disponível em: https://www.nature.com/articles/srep26442. Acesso em: 20 ago. 2026.

 

OKDA, H. E.; et al. Chemical optimization of the exercise mimetic SLU-PP-332 enables insight into estrogen-related receptor signaling. 2026. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC13112601. Acesso em: 20 ago. 2026.

 

DISCLAIMER: Este conteúdo tem caráter exclusivamente informativo e científico, baseado em estudos pré-clínicos. Não constitui recomendação médica veterinária, prescrição ou incentivo ao uso de qualquer substância. Consulte sempre um médico veterinário habilitado antes de qualquer decisão terapêutica.

Claudio Amichetti Júnior Especialista em Medicina Veterinária Integrativa