ACROMEGALIA FELINA E HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GH) DE ORIGEM MAMÁRIA CANINA: REVISÃO APROFUNDADA DE EVIDÊNCIAS CIENTÍFICAS PARA PESQUISA DE DOUTORADO EM MEDICINA VETERINÁRIA

Documento complementar de aprofundamento técnico-científico sobre hiperesomatotropismo em animais de companhia

AUTORES E SUPERVISÃO TÉCNICA

Dr. Cláudio Amichetti Júnior¹,² — Médico-veterinário Integrativo – CRMV-SP 75.404 VT; MAPA 00129461/2025; CREA 060149829-SP (Engenheiro Agrônomo). Especialista em Nutrição Felina e Canina, Medicina Canabinóide e Alimentação Natural, Petclube. Mais de 40 anos de experiência prática dedicados aos felinos e cães tipo bull, com foco em transição dietética e desenvolvimento de protocolos de bem-estar.

Gabriel Amichetti³ — Médico-veterinário – CRMV-SP 45.592 VT. Especialização em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais – Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brasil.

Afiliações:
¹ Petclube, São Paulo, Brasil
²
³ Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brasil

19 de agosto de 2026

O presente documento apresenta uma revisão aprofundada de duas condições centrais relacionadas ao excesso de hormônio do crescimento (GH) em animais de companhia, fundamentais para o escopo de pesquisa em nível de doutorado. Primeiramente, aborda-se a acromegalia felina (hiperesomatotropismo), condição quase invariavelmente etiológica de adenomas hipofisários secretores de GH e intrinsecamente ligada ao diabetes mellitus resistente à insulina. Em segundo plano, analisa-se o GH de origem mamária canina, um fenômeno singular da espécie Canis lupus familiarisinduzido por progestágenos. A revisão destaca os mecanismos fisiopatológicos distintos — origem hipofisária versus extra-hipofisária —, os métodos diagnósticos baseados no fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1 (IGF-1) e as implicações clínicas e experimentais para a endocrinologia veterinária contemporânea.

O hiperesomatotropismo (HST) em felinos é caracterizado pela secreção excessiva e crônica de GH, sendo quase invariavelmente causado por adenomas somatotróficos na hipófise anterior. Evidências epidemiológicas recentes indicam que a prevalência desta condição é subestimada na clínica de pequenos animais. Estudos demonstram que aproximadamente 15–25% dos gatos diagnosticados com diabetes mellitus desenvolvem a patologia secundariamente à resistência à insulina induzida pelo GH (Scudder & Church, 2024). Considerando que o diabetes mellitus afeta cerca de 1 em cada 200 gatos, o HST emerge como uma das endocrinopatias mais relevantes e complexas da espécie.

Diferente da apresentação clássica em humanos, muitos gatos com HST não exibem precocemente as alterações fenotípicas dramáticas da acromegalia, como o prognatismo mandibular ou o crescimento acentuado das extremidades. Os sinais clínicos predominantes são frequentemente metabólicos, incluindo polifagia marcada, ganho de peso paradoxal em face ao diabetes e estridor inspiratório devido à proliferação de tecidos moles nas vias aéreas superiores. A resistência à insulina é o sinal cardinal, manifestando-se por um controle glicêmico errático mesmo sob doses elevadas de insulinoterapia.

O padrão-ouro para o rastreio diagnóstico é a mensuração da concentração sérica de IGF-1. Contudo, a interpretação exige cautela: gatos afetados podem apresentar elevações marginais e a administração exógena de insulina pode elevar artificialmente os níveis de IGF-1, mascarando ou mimetizando a condição. Niessen et al. (2015) descreveram o fenômeno da "acromegalia impostora", alertando para a necessidade de critérios rigorosos. Adicionalmente, o estudo de Corsini (2024) com 28 casos demonstrou a ocorrência de HST sem diabetes concomitante, sugerindo que a hiperglicemia não é um pré-requisito absoluto para a suspeita clínica, devendo-se considerar exames de imagem (Ressonância Magnética) e testes de supressão com glicose em casos inconclusivos.

As estratégias terapêuticas variam conforme a disponibilidade tecnológica e o estágio da doença. O manejo inclui o controle agressivo do diabetes, a radioterapia para redução da massa tumoral hipofisária e, mais recentemente, a hipofisectomia transesfenoidal. O prognóstico é reservado a longo prazo sem intervenção definitiva no tumor, devido às complicações cardiovasculares (cardiomiopatia hipertrófica) e renais secundárias ao excesso de GH/IGF-1.

Na espécie canina, ocorre um fenômeno fisiopatológico singular onde progestágenos — sejam eles endógenos (durante a fase de diestro) ou exógenos (como o acetato de medroxiprogesterona utilizado para supressão de estro) — induzem a biossíntese local de GH no epitélio glandular mamário. Diferente do HST felino, esta produção é extra-hipofisária, embora o hormônio produzido seja quimicamente idêntico ao de origem hipofisária (Selman et al., 1994).

Estudos de biologia molecular confirmaram que a indução da biossíntese local de GH nas glândulas mamárias ocorre em cães, gatos e humanos sob influência de progestágenos (Mol et al., 1996). No entanto, apenas na cadela o GH mamário atinge a circulação sistêmica em concentrações suficientes para mimetizar um estado de acromegalia clínica, promovendo o crescimento de tecidos moles e induzindo resistência periférica à insulina através da regulação negativa de receptores.

A literatura registra casos raros, porém significativos, de neoplasias mamárias com secreção autônoma de GH. Murai et al. (2011) relataram duas cadelas com tumores mamários e sinais clínicos de acromegalia. A resolução dos sinais clínicos e a normalização dos níveis de GH, IGF-1 e insulina após a ovariohisterectomia e mastectomia, aliadas à imunohistoquímica positiva para GH no tecido tumoral, confirmam a glândula mamária como uma fonte endócrina potente nesta espécie.

A comparação entre os modelos felino e canino revela dicotomias fundamentais para a investigação científica. Enquanto no gato a patogênese é centrada em um adenoma hipofisário (primário), na cadela a etiologia é predominantemente hormônio-dependente e periférica (secundária). Em ambos os casos, o IGF-1 atua como o biomarcador efetor comum, refletindo a exposição tecidual crônica ao GH.

Para a pesquisa de doutorado, as lacunas identificadas incluem a necessidade de padronização dos valores de referência de IGF-1 estratificados por raça e porte, visto que a variação fenotípica em cães influencia diretamente o eixo somatotrófico. Além disso, a investigação de biomarcadores precoces para o HST felino e a exploração dos mecanismos moleculares que permitem ao GH mamário canino ganhar a circulação sistêmica são campos férteis para o avanço do conhecimento. A correlação entre esses estados de hiperesomatotropismo, a obesidade e os processos de envelhecimento celular (somatopausa) permanece como um tópico crítico para futuras teses.

A acromegalia felina e o GH mamário canino representam dois modelos distintos de excesso de hormônio do crescimento em animais de companhia. A compreensão das diferenças entre a origem hipofisária felina e a extra-hipofisária canina é crucial para o diagnóstico diferencial e para o desenvolvimento de protocolos terapêuticos específicos. O uso do IGF-1 como marcador central une ambas as condições, mas a complexidade de sua interpretação reforça a necessidade de pesquisas contínuas em endocrinologia comparada.

1. SCUDDER, C.; CHURCH, D. B. Feline comorbidities: hypersomatotropism-induced diabetes in cats. J Feline Med Surg, v. 26, n. 2, 2024.
2. NIESSEN, S. J. M. et al. Studying cat (Felis catus) diabetes: beware of the acromegalic imposter. PLoS One, v. 10, n. 5, p. e0127794, 2015.
3. CORSINI, A. Hypersomatotropism without concurrent diabetes mellitus in cats: 28 cases (2014–2024). [S.l.]: Case Series Study, 2024.
4. SELMAN, P. J. et al. Progestin-induced growth hormone excess in the dog originates from the mammary gland. Endocrinology, v. 134, n. 6, p. 2873–2878, 1994.
5. MOL, J. A. et al. New insights in the molecular mechanism of progestin-induced proliferation of mammary epithelium: induction of the local biosynthesis of growth hormone (GH) in the mammary glands of dogs, cats and humans. J Steroid Biochem Mol Biol, v. 57, n. 1-2, p. 67-71, 1996.
6. MURAI, A. et al. GH-producing mammary tumors in two dogs with acromegaly. J Vet Med Sci, v. 73, n. 12, p. 1661–1664, 2011.
7. FELDMAN, E. C.; NELSON, R. W. Canine and Feline Endocrinology and Reproduction. 3. ed. St. Louis: Saunders, 2004.
8. NIESSEN, S. J. M. et al. Hypersomatotropism, acromegaly, and hyperadrenocorticism and feline diabetes mellitus. Vet Clin North Am Small Anim Pract, v. 43, n. 2, p. 319–350, 2013.