CÃES

Coccídeos em Cães

A coccidiose é uma infecção parasitária por um protozoário microscópico que invade o intestino de cães, bem como gatos. Existem quatro tipos de protozoários que podem infectar os intestinos de cães. Estes quatro tipos são Lsospora canis, Ohioensis, Eorivolta, E L. burrowsi. Estes parasitas unicelulares invadir revestimento da parede celular do intestino do cão. Estes protozoários infectar o trato intestinal dos cães que estão imunocomprometidos ou fraco devido a certos problemas de saúde do cão. Portanto, é principalmente filhotes e cães estressados que estão infectados com a coccidiose.
O que é isso?
Coccídeos não é um organismo nativa do ambiente interno de um filhote de cachorro. O filhote fica exposta ao organismo a partir de fezes da mãe. Isto acontece especialmente quando a mãe está derramando os cistos de protozoários em suas fezes. O filhote pode ingerir as fezes contendo cistos que se desenvolvem no intestino do animal. Filhotes jovens como 6 meses de idade, não têm imunidade para se proteger da infecção protozoário. Os múltiplos organismo no intestino dos cachorros que levam à complicação grave cão saúde.
Os cães mais velhos e gatos podem se infectar através da ingestão de solo contendo cistos coccidia. Eles podem até comer fezes ou intestinos de outros animais infectados, como roedores. Eles podem até ser infectado pela ingestão de outras operadoras, como baratas, etc
Os sintomas
O primeiro sinal da doença é a diarréia. A severidade da diarreia depende do nível de infecção. Coccídios pode multiplicar-se rapidamente, conduzindo a uma infecção grave. Na maioria das vezes a diarréia é aquosa, mas pode virar sangrenta e conter muco em infecções graves. Outro sinal é fezes que têm um odor realmente falta. Mesmo se você observar fezes soltas só, não leve isto e obter o seu animal de estimação marcada para coccídios. Os outros sintomas desta infecção inclui:
• A perda de peso
• Perda de apetite
• Vómitos
• Letargia
• Convulsões em caso de infecção grave se transforma
• Desidratação, especialmente em filhotes
• Sensibilidade abdominal
Os sintomas podem ser vistos por até 14 dias. No entanto, estes sintomas não estão limitados a apenas coccidia. Portanto, você deve falar com um veterinário para ter certeza se seu animal está sofrendo de sinais da doença.
Tratamento
O tratamento consiste em duas drogas que têm elevadas taxas de sucesso. Estas drogas incluem sulfadimetoxina e trimetoprim / sulfadiazina. O modo de ação destas drogas não mata a coccidia nos intestinos. Ele apenas ajuda na prevenção do parasita de se reproduzir. Portanto, a velocidade a que o animal recuperar da infecção é muito lenta. O cão torna-se normal uma vez que o equilíbrio entre o sistema imunitário do organismo e é atingido. O tempo médio para se recuperar depois de um tratamento adequado é seguido é de cerca de 2 semanas.
Prevenção
A melhor maneira de prevenir a coccidiose é manter as fezes fora do alcance do cão. Não levar o cachorro para lugares lotados ou mantê-lo em condições de vida sujas. Isso porque as fezes não só o cão é o modo de contaminação, mas moscas, baratas, carrapatos e pulgas também podem ajudar na propagação da infecção a um cão saudável. Dê ao seu cão água limpa e fresca para beber em todos os momentos. Isto é porque a água contaminada pode também conter cistos coccidia. Um filhote de cachorro pequeno irá gradualmente desenvolver imunidade a coccidia e é muito raro, para um cão adulto saudável de desenvolver uma infecção coccidia.
Assim, certifique-se de tomar cuidado bom cão e manter o seu cão saudável. Certifique-se de fornecer o tratamento adequado aviso para o seu animal de estimação. Estes organismos multiplicam-se rapidamente e pode provocar doenças graves do cão. Isso foi tudo sobre essa condição que pode ajudá-lo no tratamento de seu animal de estimação.

Atualmente vários criadores americanos tem realizados tratamentos com ronidazole devido a infestação mista e concomitante de trichomonas e resitência aos tratamentos convencionais.

PetClube Amigo e a Medicina Veterinária

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A VERDADE AMARGA SOBRE O AÇÚCAR: UMA REVISÃO HISTÓRICA E METABÓLICA DAS HIPÓTESES DE YUDKIN, KEYS E LUSTIG E SUAS IMPLICAÇÕES NA SAÚDE HUMANA E POSSIBILIDADES MEDICO-VETERINÁRIA

med vet Claudio Amichetti Junior

Resumo

O debate sobre o papel do açúcar e das gorduras na gênese das doenças metabólicas constitui uma das mais relevantes controvérsias da história da nutrição, estendendo-se com análoga importância para a medicina veterinária contemporânea. Desde meados do século XX, Ancel Keys e John Yudkin apresentaram hipóteses antagônicas: a primeira atribuía às gorduras saturadas a principal responsabilidade pelas doenças cardiovasculares, enquanto a segunda denunciava o açúcar refinado como agente central da síndrome metabólica e da obesidade. Décadas depois, Robert Lustig reavivou o debate, sustentando, com base em dados bioquímicos e epidemiológicos, que a frutose exerce efeitos metabólicos equivalentes aos do álcool, promovendo esteatose hepática, resistência à insulina e inflamação sistêmica. O presente artigo revisa a evolução histórica dessas hipóteses, correlacionando suas bases fisiológicas e as evidências contemporâneas que apontam para o açúcar — e não para a gordura — como principal disruptor do metabolismo lipídico. Em um desdobramento crucial, este trabalho estende essa análise ao contexto da saúde pet, investigando como o alto teor de carboidratos em dietas comerciais para animais de companhia, especialmente felinos, replica e agrava esses distúrbios metabólicos, contrastando com os benefícios da alimentação natural e da terapia adjuvante com cannabis no manejo de condições crônicas.

Palavras-chave: Açúcar, Gordura saturada, Frutose, Metabolismo lipídico, Síndrome metabólica, Esteatose hepática, Insulina, Alimentação natural, Ração comercial, Cannabis, Felinos, AINEs.

1. Introdução

A compreensão dos mecanismos que regulam o metabolismo da gordura em mamíferos tem sido objeto de intensa investigação, com profundas implicações tanto para a saúde humana quanto para a veterinária. As doenças cardiovasculares e metabólicas emergiram como principais causas de morbidade e mortalidade global, e a busca por um culpado dietético concentrou-se, inicialmente, na gordura saturada. Contudo, paralelamente, alguns pesquisadores — notadamente John Yudkin — sugeriam que o verdadeiro agente patogênico seria o açúcar refinado.

A controvérsia entre Ancel Keys e John Yudkin marcou o início de uma cisão conceitual entre duas visões de mundo: a “hipótese lipídica”, de caráter restritivo em relação à gordura, e a “hipótese glicídica”, centrada na toxicidade metabólica do açúcar. Décadas mais tarde, o endocrinologista Robert Lustig retomaria e ampliaria as proposições de Yudkin, demonstrando, em bases moleculares, os danos metabólicos provocados pela frutose e seu papel na epidemia moderna de obesidade. A relevância dessas discussões transcende a esfera humana, encontrando um eco preocupante no crescente índice de doenças metabólicas em animais de companhia, muitas vezes alimentados com dietas ricas em carboidratos processados.

2. A Hipótese Lipídica de Ancel Keys

Em 1953, Ancel Keys publicou o artigo Atherosclerosis: a problem in newer public health, no qual propôs a correlação entre ingestão de gordura saturada e incidência de doença cardíaca isquêmica (1). Posteriormente, o Estudo dos Sete Países consolidou a hipótese de que populações com maior consumo de gordura saturada apresentavam maiores taxas de mortalidade cardiovascular (2).

A hipótese lipídica foi amplamente aceita e incorporada às diretrizes de saúde pública, resultando em políticas alimentares que incentivaram o consumo reduzido de gorduras e o aumento de carboidratos complexos. Entretanto, análises posteriores identificaram falhas metodológicas no estudo de Keys, incluindo viés de seleção e ausência de controle para o consumo de açúcar e outros fatores dietéticos (3).

3. A Hipótese Sacarídica de John Yudkin

Em contraposição, John Yudkin argumentava que o verdadeiro fator causal das doenças cardiovasculares e metabólicas seria o açúcar refinado. Em Pure, White and Deadly (1972), o autor apresentou dados sugerindo que o consumo elevado de sacarose correlacionava-se fortemente com obesidade, dislipidemia e doença coronariana (4).

Yudkin propôs que a hiperinsulinemia decorrente do alto consumo de açúcar promoveria lipogênese hepática e inibiria a oxidação de ácidos graxos, levando ao acúmulo de gordura corporal e hepática. Contudo, suas ideias foram amplamente desacreditadas, em parte devido à pressão da indústria açucareira, que financiou campanhas científicas e midiáticas destinadas a desqualificar suas conclusões (5).

Estudos retrospectivos, como o de Kearns et al. (2016), confirmaram que a indústria do açúcar influenciou diretamente a orientação de pesquisas na época, desviando o foco da atenção científica para a gordura saturada (6).

4. Robert Lustig e a Redescoberta da “Verdade Amarga”

A partir dos anos 2000, evidências acumuladas sobre a síndrome metabólica e a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) reacenderam o interesse pelo papel do açúcar. Nesse contexto, Robert Lustig, endocrinologista pediátrico da Universidade da Califórnia (UCSF), apresentou em 2009 a palestra Sugar: The Bitter Truth, que viralizou globalmente (7).

Lustig demonstrou que a frutose, componente da sacarose e do xarope de milho de alta frutose, é metabolizada quase exclusivamente no fígado, onde promove:

• Aumento da lipogênese de novo;
• Acúmulo de triglicerídeos intra-hepáticos;
• Desenvolvimento de resistência à insulina;
• Elevação de ácido úrico e inflamação crônica.

Em artigo publicado no Journal of the American Dietetic Association, Lustig (2010) comparou os efeitos metabólicos da frutose aos do etanol, mostrando que ambos compartilham vias metabólicas semelhantes, resultando em esteatose hepática e resistência hepática à insulina (8).

Seu livro Fat Chance (2012) consolidou a crítica à narrativa “low fat” e defendeu políticas públicas de redução do açúcar adicionado (9).

5. A Fisiologia do Metabolismo da Gordura: Insulina e Lipogênese

Estudos fisiológicos modernos confirmaram que o controle da gordura corporal depende primariamente do ambiente hormonal, especialmente da insulina. O excesso de carboidratos simples eleva a insulina, que inibe a lipólise e estimula a síntese de ácidos graxos via ativação da acetil-CoA carboxilase e da ácido graxo sintase (10).

A frutose potencializa esse processo por escapar da regulação glicêmica e entrar diretamente nas vias de síntese lipídica hepática, intensificando a lipogênese de novo (11). Assim, mesmo dietas com baixo teor de gordura podem levar ao acúmulo de gordura hepática quando o consumo de açúcar é elevado.

6. A Extensão da Verdade Amarga ao Reino Animal: O Impacto dos Carboidratos em Dietas Pet

A discussão sobre os efeitos deletérios do açúcar e dos carboidratos em excesso não se restringe à saúde humana. No campo da medicina veterinária, observa-se um alarmante aumento na incidência de obesidade, diabetes mellitus tipo 2, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) e condições inflamatórias crônicas em animais de companhia, particularmente cães e gatos. Tal cenário tem sido crescentemente correlacionado com a composição das dietas comerciais formuladas, que frequentemente apresentam alto teor de carboidratos (15).

Felinos, como carnívoros obrigatórios, possuem adaptações metabólicas fisiológicas para uma dieta rica em proteínas e gorduras, e uma capacidade limitada para metabolizar grandes quantidades de carboidratos. Sua gliconeogênese é constitutivamente ativa, dependendo mais de aminoácidos do que de carboidratos para manter a glicemia (16). A ingestão crônica de dietas com alto índice glicêmico e carga de carboidratos — características predominantes em muitas rações secas comerciais — pode induzir um estado de hiperglicemia e hiperinsulinemia pós-prandial persistente. Esse ambiente hormonal, análogo ao descrito por Yudkin e Lustig em humanos, promove:

• Resistência à Insulina: As células perdem a sensibilidade à insulina, necessitando de níveis cada vez maiores do hormônio para controlar a glicemia.
• Lipogênese Hepática Aumentada: O excesso de glicose e, em particular, frutose (presente em alguns ingredientes de rações) é direcionado para a síntese de ácidos graxos e triglicerídeos no fígado, contribuindo para a DHGNA felina (17).
• Inflamação Sistêmica Crônica: A disfunção metabólica e o acúmulo de gordura visceral estão intrinsecamente ligados à produção de citocinas pró-inflamatórias, exacerbando condições como doença renal crônica, doenças articulares degenerativas e dermatites atópicas em pets (18).

Assim como a indústria açucareira humana, a indústria de alimentos para pets tem historicamente formulado produtos visando palatabilidade, durabilidade e custo-benefício, o que muitas vezes resulta em dietas ricas em grãos e outros carboidratos de baixo custo, sem considerar as implicações metabólicas a longo prazo para carnívoros.

7. Implicações Clínicas e Terapêuticas: Uma Análise Comparativa em Felinos

A compreensão dessas bases metabólicas levanta questões cruciais sobre as abordagens dietéticas e terapêuticas na medicina veterinária. O Dr. Claudio, em sua atuação como médico veterinário e engenheiro agrônomo, tem defendido e pesquisado a eficácia da alimentação natural em contraste com as rações comerciais, especialmente em felinos. Sua experiência e estudos indicam que a transição para uma dieta natural, biologicamente apropriada e com menor teor de carboidratos, pode reverter ou mitigar muitos dos problemas de saúde crônicos.

Além da otimização dietética, a medicina veterinária integrativa tem explorado o potencial de terapias adjuvantes. A cannabis (especialmente seus componentes não psicoativos como o canabidiol - CBD) tem demonstrado propriedades anti-inflamatórias, analgésicas e ansiolíticas (19), oferecendo uma alternativa ou complemento no manejo de dores crônicas e inflamações que frequentemente afligem animais mais velhos ou com condições metabólicas desreguladas.

Para ilustrar as disparidades nos resultados a longo prazo, a Tabela 1 apresenta uma análise comparativa do perfil de saúde e manejo terapêutico em gatinhos submetidos a diferentes regimes dietéticos e de tratamento para condições crônicas.

8. Revisão das Evidências Contemporâneas

Nas últimas duas décadas, meta-análises robustas revisaram as conclusões de Keys, como a de Siri-Tarino et al. (2010), que demonstrou não haver associação significativa entre consumo de gordura saturada e risco de doença cardiovascular em humanos (12). Por outro lado, revisões sistemáticas apontam que o excesso de açúcar e frutose está fortemente relacionado à obesidade, dislipidemia e esteatose hepática em humanos (13,14).

Em veterinária, estudos emergentes (20,21) corroboram a ligação entre dietas ricas em carboidratos e o desenvolvimento de doenças metabólicas e inflamatórias em pets. A evidência acumulada sugere que o principal disruptor do metabolismo da gordura, tanto em humanos quanto em animais de companhia, não é o lipídio dietético, mas o açúcar e os carboidratos refinados.

9. Discussão

O ciclo histórico de aceitação e rejeição das hipóteses de Yudkin e Keys revela como forças econômicas e políticas podem distorcer o curso da ciência nutricional. A reinterpretação moderna promovida por Lustig e corroborada por estudos metabólicos reforça o conceito de que o ambiente hormonal insulínico é o verdadeiro mediador da deposição de gordura. Essa compreensão é vital para a medicina veterinária, onde a prevalência de dietas com alta carga glicêmica é a norma e não a exceção.

Do ponto de vista fisiológico, a frutose e outros carboidratos simples atuam como agentes lipogênicos hepáticos, produzindo disfunção metabólica e resistência à insulina — condições que antecedem o desenvolvimento de doenças crônicas tanto em humanos quanto em felinos e outros animais. A abordagem de Claudio, que enfatiza a alimentação natural e a utilização de cannabis como uma ferramenta terapêutica adjuvante, ressoa com as descobertas mais recentes, buscando otimizar o ambiente metabólico e reduzir a carga inflamatória que as dietas comerciais, ricas em carboidratos, tendem a promover. Assim, o “vilão” da gordura não é a gordura em si, mas a ineficiência metabólica provocada pelo açúcar e carboidratos em excesso, que transforma o fígado em uma fábrica de triglicerídeos endógenos, e que no cenário felino, leva a um declínio progressivo da saúde geral e à dependência de fármacos para manejo sintomático.

10. Conclusão