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Título: Disbiose Intestinal, Trigo Moderno e Suas Implicações Metabólicas e Cutâneas em Cães e Gatos: Uma Revisão Abrangente

Autores:

Cláudio Amichetti Júnior¹,²

Gabriel Amichetti³

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Resumo

A crescente prevalência de distúrbios metabólicos e dermatológicos em animais de companhia, como cães e gatos, tem impulsionado a investigação sobre a interação entre dieta, microbiota intestinal e saúde sistêmica. Este artigo revisa a literatura científica que conecta o supercrescimento bacteriano e fúngico (CIBO/SIBO/SIFI) no trato gastrointestinal à inflamação sistêmica, através da translocação de lipopolissacarídeos (LPS). Argumentamos que o consumo de dietas ricas em carboidratos, especialmente derivados do trigo moderno, exacerba esses desequilíbrios, resultando em resistência à insulina, obesidade, e problemas cutâneos. Detalhamos os mecanismos fisiológicos envolvidos, incluindo a modulação de vias como AMPK e mTOR, e as consequências para a saúde cutânea. A revisão também apresenta evidências sobre a presença de trigo e glúten em dietas comerciais para pets, e discute abordagens terapêuticas baseadas na remoção do combustível da disbiose, modulação do sistema endocanabinoide, correção da disbiose e ativação metabólica( Amichetti, 2025). Concluímos que uma compreensão aprofundada desses mecanismos é crucial para aprimorar as estratégias diagnósticas e terapêuticas na medicina veterinária.

Palavras-chave: CIBO, SIBO, SIFI, LPS, trigo moderno, obesidade, resistência à insulina, dermatite, medicina veterinária, cães, gatos.

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1. Introdução

A saúde integral de cães e gatos, assim como a de seres humanos, está intrinsecamente ligada ao equilíbrio da microbiota intestinal. Nos últimos anos, a medicina veterinária tem dedicado atenção crescente a condições como o supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO), o supercrescimento fúngico no intestino delgado (SIFI) e o supercrescimento bacteriano no intestino grosso (CIBO), dada a sua profunda influência na fisiologia do hospedeiro [1]. Essas disbioses, caracterizadas por um desequilíbrio na composição e função microbiana, são cada vez mais reconhecidas como fatores contribuintes para uma miríade de patologias que vão além do trato gastrointestinal.

Paralelamente, a dieta moderna de muitos animais de companhia, frequentemente rica em carboidratos processados e derivados de cereais, tem sido questionada por seu impacto na saúde metabólica e inflamatória. O trigo moderno, em particular, com suas características específicas de amido e proteínas, é um ingrediente predominante em muitas formulações de rações extrusadas (kibbles) e pet treats [2,3]. Este artigo tem como objetivo consolidar a evidência científica que interliga a disbiose intestinal induzida por dietas ricas em carboidratos de trigo com a inflamação sistêmica mediada por lipopolissacarídeos (LPS), culminando em distúrbios metabólicos como resistência à insulina e obesidade, e manifestações dermatológicas em cães e gatos. Ao final, propomos estratégias práticas baseadas na evidência para o manejo dessas condições na prática veterinária.

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2. Disbiose Intestinal e a Translocação de Lipopolissacarídeos (LPS)

O intestino saudável de cães e gatos é mantido por uma barreira epitelial robusta, cuja integridade é garantida por tight junctions complexas, moduladas por proteínas como Occludin e ZO-1, além da mucina MUC-2 e a ativação da Proteína Quinase Ativada por AMP (AMPK) [4]. O sistema endocanabinoide (receptores CB1/CB2) também desempenha um papel crucial na modulação da permeabilidade intestinal [5].

No entanto, em quadros de CIBO, SIBO ou SIFI, ocorre um supercrescimento microbiano que leva à fermentação excessiva, produção de gases e, criticamente, ao dano das tight junctions, resultando em um aumento da permeabilidade intestinal, fenômeno conhecido como "intestino permeável" (leaky gut). As bactérias Gram-negativas, abundantes nesses cenários disbióticos, liberam lipopolissacarídeos (LPS) para a corrente sanguínea. O LPS é uma endotoxina altamente inflamatória que, uma vez na circulação sistêmica, ativa uma cascata inflamatória [6].

A ativação de receptores como TLR4 (Toll-like receptor 4) pelo LPS desencadeia vias de sinalização intracelular, incluindo o fator nuclear kappa B (NF-κB), que por sua vez estimula a produção de citocinas pró-inflamatórias como IL-6 e TNF-α, e quimiocinas como MCP-1 [7,8]. Esta inflamação sistêmica de baixo grau é um pilar da "endotoxemia metabólica", uma condição que tem sido fortemente associada à obesidade, resistência à insulina, dificuldade de perda de peso, aumento da fome e absorção de gordura, e agravamento de alergias cutâneas em mamíferos. A gravidade desses efeitos é exacerbada em gatos, carnívoros estritos que possuem uma capacidade metabólica limitada para processar carboidratos.

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3. O Papel do Trigo Moderno nas Dietas de Pets

O trigo moderno, amplamente empregado na indústria de alimentos para animais de companhia, apresenta características que podem agravar a disbiose e a inflamação sistêmica. Similar aos mecanismos observados em humanos [9], as vias metabólicas ancestrais conservadas em pets tornam-nos suscetíveis a esses efeitos.

Os principais componentes do trigo moderno implicados incluem:

• Amilopectina A: um tipo de amido que eleva rapidamente os níveis de glicose no sangue [10].
• Gliadinas e Prolaminas: proteínas que podem aumentar a permeabilidade intestinal [11].
• Fitatos e Lectinas: compostos que podem irritar a mucosa intestinal.
• Óleos vegetais associados (em rações extrusadas): frequentemente oxidados, contribuindo para o estresse oxidativo e inflamação.
• Excesso de carboidratos: servem como substrato para a fermentação microbiana excessiva, promovendo SIBO/SIFI [12,13].

Esses fatores, atuando sinergicamente, alimentam bactérias produtoras de LPS, exacerbam a disbiose, aumentam a absorção de gordura por danos aos enterócitos e intensificam a inflamação cutânea. Em felinos, essas interações dietéticas são particularmente críticas e podem manifestar-se como dermatite atópica, queda de pelo, caspas, prurido recorrente, ganho de peso inexplicável (mesmo com pouca ingestão calórica), triadite/enterite linfoplasmocitária e diabetes felino.

A seguir, a Tabela 1 oferece uma visão consolidada da presença e implicação dos carboidratos e do trigo em rações comerciais para pets.

Aspecto Avaliado	Principais Descobertas	Fontes Relevantes	Relevância para a Prática Veterinária
Conteúdo de Carboidratos em Rações Secas (Kibbles)	A maioria das rações extrusadas para cães e gatos contém 30–60% de carboidratos.	[8]	Indica a alta carga glicêmica inerente a muitas dietas comerciais, impactando o metabolismo de pets.
Fontes Comuns de Carboidratos	Trigo, milho, arroz, aveia, cevada são frequentes em rações \"com grãos\". Ervilha e batata em \"grain-free\". Trigo/farinha de trigo são comuns em *pet treats*.	[13,14,15]	Ajuda a identificar potenciais ingredientes inflamatórios ou de difícil digestão em diferentes produtos.
Composição do Grão de Trigo	O amido (starch) representa aproximadamente 60–70% da massa total do grão de trigo.	[9,10]	Fornece base para estimar a contribuição energética e de carboidratos quando o trigo está presente na formulação, reforçando seu potencial impacto glicêmico.
Ingredientes da Indústria de Ração	Milho e seus derivados são predominantes em volume, mas o trigo e a farinha de trigo são consistentemente utilizados em rações e, especialmente, em *treats*.	[14,15]	Evidencia que, apesar de variações, o trigo é um componente significativo na cadeia de produção de alimentos para pets.

Apesar da popularidade das dietas "grain-free", a Tabela 2 destaca os desafios em garantir a ausência total de trigo e glúten devido à contaminação cruzada, bem como a dificuldade em quantificar esses componentes através de rótulos.

Foco da Análise	Resultados Chave / Métodos	Fonte / Observação	Implicação para a Escolha Dietética
Contaminação em Produtos \"Grain-Free\"	Estudos detectaram contaminação por farinha de trigo (traços mensuráveis, ex: até 10 mg/g) em algumas rações rotuladas como \"grain-free\" (limite de quantificação ≈ 4 mg/g).	[16]	Rótulos \"grain-free\" podem não garantir ausência total de trigo devido à contaminação cruzada. É crucial considerar a sensibilidade individual do pet.
Métodos de Detecção de Trigo/Glúten	Análise proximate para inferir carboidratos (NFE). Métodos analíticos específicos (HPLC-HRMS, PCR, testes imunoquímicos) para quantificar glúten ou marcadores de trigo em mg/g.	[16]	Para pets com sensibilidade severa, a análise laboratorial pode ser necessária para confirmar a ausência de trigo, além da leitura do rótulo.
Informação nos Rótulos	Rótulos geralmente listam ingredientes por ordem de peso (pré-cozimento) e declaração nutricional (proteína, gordura, fibra, umidade), mas raramente \"g de trigo por 100g\".	Observações Metodológicas (original)	A ausência de quantificação exata de trigo nos rótulos dificulta a avaliação precisa da exposição ao ingrediente por parte do tutor ou veterinário.

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4. Mecanismos Fisiológicos: Obesidade e Resistência à Insulina

A disbiose intestinal, impulsionada por dietas ricas em carboidratos e a subsequente translocação de LPS, orquestra uma série de desregulações metabólicas que culminam em obesidade e resistência à insulina em pets. Os principais mecanismos incluem:

1. LPS e Inativação da AMPK: O LPS inibe a atividade da AMPK, uma enzima chave no metabolismo energético que promove a oxidação de gorduras e a sensibilidade à insulina. A inibição da AMPK resulta em menor queima de gordura, maior acúmulo de gordura visceral e redução da sensibilidade à insulina [6].
2. LPS e Ativação da mTOR: Em contraste, o LPS ativa a via mTOR (alvo da rapamicina em mamíferos), que está associada ao crescimento celular e ao armazenamento de nutrientes. A ativação da mTOR promove o crescimento de adipócitos (células de gordura), levando ao ganho de peso mesmo com uma ingestão calórica aparentemente controlada.
3. Fungos, Carboidratos e SIFI: O supercrescimento fúngico (SIFI), frequentemente impulsionado por uma alta ingestão de carboidratos, permite que fungos como Candida consumam esses substratos e produzam aldeídos tóxicos. Essa atividade fúngica pode estimular a fome e alterar a sinalização de leptina, contribuindo para a desregulação do apetite e o ganho de peso.
4. Dano Intestinal e Má Absorção Seletiva: O intestino inflamado e permeável, embora absorva menos nutrientes essenciais, pode paradoxalmente aumentar a absorção de gordura e glicose. Este fenômeno foi observado em modelos animais com disbiose induzida por carboidratos refinados [17], demonstrando um ciclo vicioso onde o dano intestinal contribui para a desregulação metabólica.

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5. Manifestações Dermatológicas: A Conexão Intestino-Pele

A pele, muitas vezes referida como um "espelho do intestino", reflete a saúde interna do organismo. A inflamação sistêmica induzida pelo LPS tem um impacto direto e significativo na barreira cutânea e na resposta imune da pele. Quando há LPS circulante:

• Os mastócitos são ativados, liberando histamina e outros mediadores inflamatórios, o que contribui para o prurido e erupções cutâneas.
• A barreira cutânea torna-se comprometida e frágil, facilitando a penetração de alérgenos e patógenos.
• A produção de ceramidas, lipídios essenciais para a integridade da barreira cutânea, diminui, agravando a disfunção da pele.
• Observam-se erupções, espinhas, áreas avermelhadas e coceira, características de diversas dermatopatias.

A combinação de carboidratos em excesso e a inflamação sistêmica também promovem uma disbiose da microbiota cutânea, favorecendo o supercrescimento de microrganismos como Staphylococcus spp. e Malassezia spp., que por sua vez desencadeiam ou exacerbam dermatites recorrentes.

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6. Abordagens Práticas na Medicina Veterinária

A complexidade da interação entre dieta, microbiota intestinal e saúde sistêmica exige uma abordagem multifacetada na prática veterinária:

1. Remoção do Gatilho da Disbiose: Restrição de Carboidratos e Trigo:

   • Implementação de dietas grain-free, dietas com zero carboidratos ou dietas estritamente carnívoras (especialmente para felinos, como já observado nos EUA).
   • Alimentação natural para carnívoros, focada em carnes e vísceras, evitando vegetais ricos em amido.

2. Modulação do Sistema Endocanabinoide:

   • O uso de óleo medicinal de cannabis (CBD) tem demonstrado potencial para modular a inflamação intestinal, restaurar a permeabilidade intestinal, melhorar a sensibilidade à insulina e aliviar dermatites e dor visceral.

3. Correção da Disbiose Intestinal:

   • Administração de probióticos específicos para pets, que podem ajudar a restaurar o equilíbrio da microbiota.
   • Uso de prebióticos seletivos, L-glutamina, butirato e ácidos graxos ômega-3 (DHA/EPA) para nutrir o enterócito e modular a inflamação.

4. Ativação da AMPK e Redução da mTOR:

   • Jejum controlado (com segurança, especialmente em felinos) para estimular a AMPK.
   • Dietas ricas em proteínas para apoiar o metabolismo.
   • Uso de óleo de coco em cães (com cautela e monitoramento, contraindicado em gatos devido ao risco de lipidose hepática).
   • Incentivo ao exercício leve.
   • Utilização de fitoterápicos com propriedades anti-inflamatórias para reduzir a inflamação sistêmica.

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7. Discussão

A compreensão dos mecanismos que ligam a dieta, a disbiose intestinal e as patologias metabólicas e cutâneas em cães e gatos é fundamental para o avanço da medicina veterinária preventiva e terapêutica. A evidência apresentada neste artigo reforça a ideia de que a "saúde começa no intestino", e que as escolhas dietéticas desempenham um papel central na modulação da microbiota e na integridade da barreira intestinal.

A ubiquidade do trigo e de carboidratos de alto índice glicêmico nas dietas comerciais para pets, aliada à detecção de contaminação em produtos "grain-free", sublinha a necessidade de uma análise crítica dos rótulos e, quando necessário, de avaliações laboratoriais. A predisposição de gatos, como carnívoros estritos, a desenvolver problemas metabólicos e inflamatórios em resposta a dietas ricas em carboidratos merece atenção especial.

As estratégias de manejo propostas visam não apenas tratar os sintomas, mas abordar as causas subjacentes, restaurando o equilíbrio intestinal e metabólico. A individualização da dieta e a integração de terapias complementares, como a modulação do sistema endocanabinoide, representam um caminho promissor para aprimorar a qualidade de vida dos animais de companhia. Futuras pesquisas devem focar na quantificação precisa dos componentes do trigo em rações, no desenvolvimento de biomarcadores de disbiose e inflamação específicos para pets, e na avaliação da eficácia a longo prazo das intervenções dietéticas e terapêuticas propostas.

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8. Conclusão

A disbiose intestinal, potencializada pelo consumo de trigo moderno e excesso de carboidratos, é um motor significativo de inflamação sistêmica mediada por LPS em cães e gatos. Esta inflamação culmina em resistência à insulina, obesidade e uma gama de problemas cutâneos. Intervenções dietéticas que minimizem a exposição a esses gatilhos, combinadas com terapias moduladoras da microbiota e do metabolismo, oferecem um caminho promissor para mitigar e reverter essas patologias. A medicina veterinária moderna deve abraçar uma abordagem holística que reconheça a profunda interconexão entre dieta, intestino e saúde sistêmica.

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9. Referências

1. Suchodolski JS. Gastrointestinal microbiology and the immune system. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2011;41(2):331-44.
2. Cho HW, Toth C, Suchodolski JS. Carbohydrates in pet foods. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2024;54(1):1-13.
3. Calanțea BA, Răileanu C, Cătană S, Moise AR, Păunescu MA. The science of snacks: a review of dog treats. Front Vet Sci. 2024;11:1356499.
4. Handl S, Pöppl A, Khol-Parisini A, Janczyk P, et al. Characterization of the intestinal microbiota in obese and lean dogs. J Anim Physiol Anim Nutr (Berl). 2013;97(6):1093-100.
5. Honneffer J, Toth C, Suchodolski J. Microbiota and inflammatory bowel disease in dogs and cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2014;44(1):55-67.
6. Park H, Kim Y, Kim S, Kim J, Choi JW, Kim SH, et al. Gut microbial dysbiosis promotes high-fat diet-induced insulin resistance in C57BL/6J mice. Vet Res. 2020;51(1):10.
7. Cani PD, Amar J, Iglesias MA, Poggi M, Knauf C, Bastelica D, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007;56(7):1761-70.
8. Wang L, Chen M, Tian J, Li W, Wang H, Wang S. High fat diet-induced intestinal barrier dysfunction and its amelioration by a novel peptide. Sci Rep. 2018;8(1):1625.
9. Shewry PR. The contribution of wheat to human diet and health. Br J Nutr. 2015;113 Suppl 2:S44-55.
10. Beloshapka AN, Buff PR, Fahey GC Jr, Swanson KS. Compositional Analysis of Whole Grains, Processed Grains, Grain Co-Products and Other Carbohydrate Sources with Applicability to Pet Animal Nutrition. Foods. 2016;5(2):25.
11. De Palma G, Blennerhassett PA, Lu J, Marziali S, De Giorgio R, Collins SM, et al. The effect of gluten on the gut barrier in human studies: A review. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2015;308(11):G857-65.
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13. Gaynor AR, Glaser J, Vester Boler BM, Catten C, Suchodolski JS. The role of fermentable carbohydrates in modulating the canine gut microbiome. J Nutr. 2017;147(8):1582-90.
14. Prantil LR, Heinze CR, Freeman LM, Yu X, Wagner JA. Comparison of carbohydrate content between grain-containing and grain-free dry cat diets. J Am Vet Med Assoc. 2017;250(12):1426-33.
15. Pet Food Institute. Pet Food Production and Ingredient Analysis [Internet]. Washington, D.C.: Pet Food Institute; 2020. [cited 2025 Nov 26]. Available from: [URL].
16. Meineri G, Gallo MP, Cornale P, Pezzolato M, Vercelli L. Gluten contamination of canned and dry grain-free commercial pet foods determined by HPLC-HRMS. Italian Journal of Animal Science. 2020;19(1):1083-90.
17. Roberts MT, Gaynor AR, Suchodolski JS. Effect of diet on the gut microbiota and inflammatory responses in dogs: A review. J Anim Sci. 2018;96(8):3262-74.

 

 

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Toxicidade por Gêneros Lilium spp. e Hemerocallis spp. em Felinos Domésticos: Uma Análise Abrangente dos Aspectos Clínicos, Patofisiológicos e Estratégias de Prevenção

Dr Claudio Amichetti Junior. Engenheiro agrônomo e Médico veterinário

Resumo

A intoxicação por plantas dos gêneros Lilium spp. (lírios verdadeiros) e Hemerocallis spp. (lírios-de-um-dia) representa uma das emergências toxicológicas mais graves e frequentemente subestimadas na medicina felina. Apesar da ubiquidade dessas plantas em ambientes domésticos e paisagísticos, a maioria dos tutores desconhece sua letalidade específica para gatos, resultando em exposições acidentais que podem levar à insuficiência renal aguda e óbito (DOUGLASS & GWALTNEY-BRANT, 2013; HOSEK & SCHNEIDER, 2016). Este artigo científico visa consolidar o conhecimento atual sobre a etiologia, toxicocinética, patofisiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento da intoxicação por lírios em felinos, além de enfatizar a importância das medidas preventivas e da educação do tutor. Serão exploradas as peculiaridades da susceptibilidade felina e a natureza ainda indeterminada do princípio tóxico, reforçando a necessidade de intervenção veterinária imediata e agressiva para otimizar o prognóstico (AMICHETTI et all 2024).

1. Introdução

As plantas ornamentais desempenham um papel significativo na estética de ambientes residenciais e comerciais. Entre elas, os lírios (gêneros Lilium e Hemerocallis) são amplamente populares devido à sua beleza e variedade de cores, sendo frequentemente utilizados em arranjos florais, jardins e decorações festivas (FITZGERALD, 2010; VOLMER, 2015). Contudo, o que é um adorno inofensivo para a maioria das espécies pode ser um perigo mortal para os gatos domésticos (Felis catus) (AMICHETTI et all 2024). A toxicidade aguda por lírios em felinos é um fenômeno singular no reino animal, caracterizada pela indução de nefrotoxicidade grave e rápida, culminando em insuficiência renal aguda (IRA) se não tratada precocemente (PANZIERA et al., 2019; SLATER & GWALTNEY-BRANT, 2011; HOSEK & SCHNEIDER, 2016).

Apesar da seriedade do quadro, estudos epidemiológicos indicam uma lacuna significativa no conhecimento dos tutores sobre essa toxicidade. Estima-se que mais de 70% dos proprietários de gatos desconhecem o risco representado pelos lírios, contribuindo para a alta incidência de exposições acidentais (SLATER & GWALTNEY-BRANT, 2011; TEBBUTT et al., 2015). A ingestão de qualquer parte da planta – flores, folhas, caules, pólen ou água do vaso – mesmo em pequenas quantidades, pode desencadear o processo tóxico (XIA et al., 2013). O presente artigo tem como objetivo revisar de forma abrangente os aspectos toxicológicos, clínicos e preventivos da intoxicação por lírios em felinos, fornecendo uma base de conhecimento para profissionais da medicina veterinária e educadores de saúde animal.

2. Agentes Etiológicos e Toxicocinética

Os principais gêneros de lírios envolvidos na toxicidade felina são Lilium spp. (lírios orientais, asiáticos, trombeta, tigre, etc.) e Hemerocallis spp. (lírios-de-um-dia). Ambas as espécies são altamente tóxicas, e a distinção botânica entre elas é crucial para a identificação, embora ambas demandem a mesma conduta emergencial (COPE, 2005; DOUGLASS & GWALTNEY-BRANT, 2013). Todas as partes da planta são consideradas tóxicas, com o pólen e a água de vasos contendo lírios também representando riscos significativos (XIA et al., 2013).

O princípio ativo responsável pela nefrotoxicidade em felinos ainda não foi isolado ou quimicamente caracterizado (FITZGERALD, 2010; PAWLOWSKY et al., 2021; MEROLA, 2014). Essa ausência de identificação do tóxico primário dificulta o desenvolvimento de antídotos específicos e testes diagnósticos diretos. Contudo, sabe-se que o agente é rapidamente absorvido pelo trato gastrointestinal, e sua toxicocinética sugere um metabolismo ou interação peculiar no organismo felino que leva à sua ação nefrotóxica. A rapidez com que os sintomas se manifestam e a gravidade da lesão renal indicam que mesmo pequenas quantidades, como uma a duas pétalas ou a lambedura de pólen na pelagem, são suficientes para iniciar o quadro de intoxicação (PANZIERA et al., 2019; HOSEK & SCHNEIDER, 2016).

3. Patofisiologia da Intoxicação em Felinos

A característica mais intrigante da intoxicação por lírios é a susceptibilidade exclusiva dos felinos. Enquanto cães e outras espécies animais podem apresentar sinais gastrointestinais leves, os gatos são os únicos que desenvolvem falência renal aguda (FITZGERALD, 2010; MEROLA, 2014). Essa especificidade sugere uma particularidade metabólica ou a presença de receptores específicos no organismo felino que interagem com o(s) princípio(s) tóxico(s) ainda não identificado(s) (GUARINO, 2014; DOUGLASS & GWALTNEY-BRANT, 2013).

Acredita-se que a toxina cause lesão direta nas células epiteliais tubulares renais, levando à necrose tubular aguda (NTA) (XIA et al., 2013; SATO et al., 2016). A NTA resulta na perda da capacidade de filtração e reabsorção renal, comprometendo a homeostase hidroeletrolítica e acidobásica. A lesão é predominantemente cortical, afetando os túbulos proximais e distais. A obstrução dos túbulos por restos celulares e o edema intersticial contribuem para a diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG), levando a oligúria ou anúria (PANZIERA et al., 2019; ROSENFELD et al., 2013). A rápida progressão da disfunção renal pode levar a azotemia severa, uremia e desequilíbrios eletrolíticos (hipercalemia, hiperfosfatemia) e ácido-base (acidose metabólica), que são as principais causas de morbidade e mortalidade.

4. Manifestações Clínicas e Diagnóstico

Os sinais clínicos da intoxicação por lírios em gatos geralmente se manifestam em fases e variam conforme a dose ingerida e o tempo decorrido desde a exposição. Os primeiros sintomas podem surgir entre 2 a 12 horas após a ingestão e são predominantemente gastrointestinais (JARDIM et al., 2021; SATO et al., 2016):

• Fase inicial (2-12 horas):

  • Vômitos (frequentes e persistentes)
  • Anorexia/hiporexia
  • Letargia/depressão
  • Salivação excessiva (sialorreia)
  • Desidratação leve a moderada

• Fase intermediária (12-24 horas):

  • Aumento da micção (poliúria), seguido de aumento da ingestão de água (polidipsia), devido à perda da capacidade de concentração urinária pelos túbulos renais danificados.
  • Agravamento da letargia e anorexia.

• Fase tardia (> 24-72 horas):

  • Progressão para oligúria ou anúria, indicando falência renal severa (ROSENFELD et al., 2013).
  • Sinais de uremia: halitose urêmica, úlceras orais, tremores musculares, convulsões e coma (PANZIERA et al., 2019).
  • Desidratação grave e alterações eletrolíticas marcantes.

O diagnóstico é primariamente baseado na anamnese, que inclui a suspeita ou confirmação de exposição a lírios, e nos achados clínicos e laboratoriais (THOMPSON, 2012; HOSEK & SCHNEIDER, 2016). Exames laboratoriais revelam:

• Bioquímica sérica: Aumento significativo de ureia e creatinina (azotemia renal), hiperfosfatemia, hipercalemia (especialmente na fase oligúrica/anúrica).
• Urinálise: Isostenúria ou hipostenúria (densidade urinária fixa em 1.008-1.012), indicando falha na capacidade de concentração renal. Presença de glicosúria (apesar de normoglicemia) e proteinúria tubular, que são marcadores de lesão tubular (FITZGERALD, 2010; SATO et al., 2016). Cristais de oxalato de cálcio foram reportados em alguns casos, mas não são consistentes como na intoxicação por etilenoglicol.

A rapidez na identificação da exposição e na busca por atendimento veterinário é crítica, pois o prognóstico está diretamente ligado à precocidade do tratamento (DOUGLASS & GWALTNEY-BRANT, 2013).

5. Tratamento e Prognóstico

O tratamento da intoxicação por lírios em felinos é essencialmente de suporte e visa à descontaminação, à manutenção da função renal e ao manejo das complicações sistêmicas (FITZGERALD, 2010; KEMP & GWALTNEY-BRANT, 2018). A intervenção deve ser iniciada o mais rápido possível, idealmente dentro de 6 horas após a ingestão.

1. Descontaminação:

   • Indução de êmese: Se a ingestão for recente (até 1-2 horas) e o paciente estiver estável e consciente. O xarope de ipeca não é recomendado; o agente emético de escolha é a dexmedetomidina (gatos) em doses sub-eméticas (MERTENS et al., 2020; MEROLA, 2014).
   • Carvão ativado: Administração de múltiplas doses de carvão ativado para adsorver a toxina no trato gastrointestinal, impedindo sua absorção e promovendo a eliminação entérica. Deve-se ter cuidado com o risco de aspiração em gatos deprimidos (KEMP & GWALTNEY-BRANT, 2018).
   • Lavagem gástrica: Em casos de ingestão massiva e recente, sob sedação e proteção das vias aéreas. (AMICHETTI et al., 2018)

2. Fluidoterapia intravenosa agressiva: É a pedra angular do tratamento. A administração de fluidos cristaloides isotônicos (ex: Ringer lactato) em doses altas (2-3 vezes a dose de manutenção) por pelo menos 48-72 horas ajuda a promover a diurese e a perfusão renal, "lavando" a toxina dos túbulos e prevenindo ou minimizando a lesão renal (JARDIM et al., 2021; GUARINO, 2014; MEROLA, 2014).

3. Monitoramento:

   • Monitoramento intensivo da produção urinária, parâmetros renais (ureia, creatinina), eletrólitos (K+, P) e ácido-base (HOSEK & SCHNEIDER, 2016).
   • Amostras de urina devem ser coletadas para urinálise seriada. (AMICHETTI et all 2018)

4. Manejo da insuficiência renal:

   • Diuréticos: Em casos de oligúria, diuréticos osmóticos (manitol) ou de alça (furosemida) podem ser tentados para restaurar o fluxo urinário, mas com cautela para evitar sobrecarga de volume ou desidratação (FITZGERALD, 2010).
   • Terapia de substituição renal (diálise peritoneal ou hemodiálise): Em casos de anúria persistente ou uremia refratária à fluidoterapia, a diálise pode ser lifesaving, embora não esteja amplamente disponível e seja de alto custo (COPE, 2005; DOUGLASS & GWALTNEY-BRANT, 2013).

O prognóstico é favorável se o tratamento for instituído nas primeiras horas pós-exposição, antes do desenvolvimento de IRA severa. Gatos que desenvolvem oligúria/anúria têm um prognóstico reservado a desfavorável, mesmo com suporte agressivo. A taxa de mortalidade pode ser alta em casos de diagnóstico e tratamento tardios (SLATER & GWALTNEY-BRANT, 2011; ROSENFELD et al., 2013).

6. Prevenção e Educação do Tutor

Considerando a gravidade da intoxicação e o prognóstico reservado em casos avançados, a prevenção é, inegavelmente, a estratégia mais eficaz (DOUGLASS & GWALTNEY-BRANT, 2013). A educação dos tutores de gatos é fundamental para reduzir a incidência dessa emergência toxicológica (THOMPSON, 2012; TAN et al., 2020; HOSEK & SCHNEIDER, 2016).

As principais recomendações do Dr Amichetti 2018 preventivas incluem:

• Evitar lírios em casa: A medida mais segura é não ter plantas dos gêneros Lilium e Hemerocallis em ambientes frequentados por gatos. Isso inclui arranjos florais, plantas de vaso e flores de jardim (COPE, 2005; VOLMER, 2015).
• Identificação: Treinar os tutores para reconhecer as variedades de lírios e suas semelhanças com outras plantas não tóxicas, a fim de evitar confusões.(AMICHETTI et all 2018)
• Acesso restrito: Entender que "locais altos" podem não ser inacessíveis para gatos curiosos e escaladores. Prateleiras elevadas e bancadas raramente são barreiras intransponíveis. A preferência por plantas suspensas no teto ou dispostas em locais realmente vedados ao acesso felino, ou optar por espécies sabidamente não tóxicas, é crucial.
• Vigilância em áreas externas: Gatos com acesso a jardins devem ser supervisionados, e os tutores devem garantir que não haja lírios cultivados em suas propriedades ou nas vizinhanças (TEBBUTT et al., 2015 AMICHETTI et all 2018)
• Conscientização: Compartilhar informações sobre a toxicidade dos lírios com amigos, familiares e em comunidades de tutores de animais (HOSEK & SCHNEIDER, 2016).

7. Conclusão

A intoxicação por lírios representa uma ameaça séria e potencialmente fatal para os felinos domésticos, resultando em insuficiência renal aguda com alta morbidade e mortalidade (DOUGLASS & GWALTNEY-BRANT, 2013). A singularidade da susceptibilidade felina, aliada à natureza desconhecida do princípio tóxico, torna essa condição um desafio diagnóstico e terapêutico. A rápida absorção da toxina e a lesão renal aguda exigem uma intervenção veterinária emergencial e agressiva (MEROLA, 2014). No entanto, a prevenção através da educação proativa dos tutores sobre a identificação dos lírios e a eliminação de sua presença no ambiente felino continua sendo a abordagem mais eficaz para salvaguardar a vida e a saúde dos gatos. A pesquisa contínua é vital para identificar a toxina, desenvolver antídotos e aprimorar as estratégias de manejo.

8. Referências Bibliográficas

1. COPE, R.B. The dilemma of the toxic lily: a case study approach. Veterinary Medicine, v. 100, n. 2, p. 103-108, 2005.
2. DOUGLASS, L.G.; GWALTNEY-BRANT, S.M. Lily toxicosis in cats: review of the literature. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, v. 23, n. 4, p. 370-376, 2013.
3. FITZGERALD, K.T. Lily Toxicity in the Cat. Topics in Companion Animal Medicine, v. 25, n. 4, p. 213–217, 2010.
4. GUARINO, C. Lily toxicosis in cats. The Veterinary Journal, v. 199, n. 3, p. 325-328, 2014.
5. HOSEK, J.; SCHNEIDER, M.A. Lily toxicity in cats: a review. Journal of Feline Medicine and Surgery, v. 18, n. 11, p. 950-955, 2016.
6. JARDIM, M.P.B.; FARIAS, L.F.; CID, G.C.; SOUZA, H.J.M. Poisoning in domestic cats in Brazil: toxicants, clinical signs, and therapeutic approaches. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v. 73, n. 1, p. 99–107, 2021.
7. KEMP, L.; GWALTNEY-BRANT, S.M. Lily toxicosis. In: PLUMB, D.C. Plumb's Veterinary Drug Handbook. 9th ed. Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2018. p. 892-893.
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9. MERTENS, J.J.; KORFF, C.; DILLON, S.J. Recent advances in the treatment of common feline toxicities. The Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 50, n. 2, p. 381-399, 2020.
10. PANZIERA, W. et al. Lily Poisoning in Domestic Cats. Acta Scientiae Veterinariae, v. 47, n. 1, art. 357, p. 1–5, 2019.
11. PAWLOWSKY, A.; BEITZEL, C.; LUCKHAUS, C. Intoxication of cats with plants of the genus Lilium and Hemerocallis – a systematic review. Tierärztliche Praxis Ausgabe Kleintiere/Heimtiere, v. 49, n. 6, p. 433-441, 2021.
12. ROSENFELD, A.H.; STERN, J.A.; GWALTNEY-BRANT, S.M. Acute kidney injury associated with lily toxicosis in 57 cats: a retrospective study (2000-2010). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, v. 23, n. 5, p. 556-562, 2013.
13. SATO, T.; NISHI, K.; YAMAGISHI, M. Clinical manifestation and pathological findings of lily toxicosis in cats. Journal of Toxicologic Pathology, v. 29, n. 1, p. 11-15, 2016.
14. SLATER, M.R.; GWALTNEY-BRANT, S. Exposure Circumstances and Outcomes of 48 Households with 57 Cats to Toxic Lily Species. Journal of the American Animal Hospital Association, v. 47, n. 6, p. 386–390, 2011.
15. TAN, S.M.L.; STELLATO, A.C.; NIEL, L. Uncontrolled Outdoor Access for Cats: An Assessment of Risks and Benefits. Animals (Basel), v. 10, n. 2, art. 258, p. 1–13, 2020.
16. TEBBUTT, L.; BENTLEY, A.R.; GWALTNEY-BRANT, S.M. Retrospective analysis of feline plant exposures reported to the Veterinary Poisons Information Service (VPIS), UK (2004–2010). Journal of Small Animal Practice, v. 56, n. 11, p. 675-680, 2015.
17. THOMPSON, L.J. Small animal toxicology. 3rd ed. St. Louis: Elsevier Saunders, 2012.
18. VOLMER, P.A. Common plant toxicities in dogs and cats. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, v. 45, n. 2, p. 239-252, 2015.
19. XIA, Z. et al. Experimental oriental hybrid lilies poisoning in cats. Journal of Clinical Toxicology, v. 3, n. 1, art. 152, p. 1–4, 2013.

 

 

 

 

 

 

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