Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos (DTUIF)

“Síndrome Urológica Felina” (SUF)

Todos sabemos que é muito comum gatos apresentarem doenças urinárias. Porém, poucos sabem o que realmente são essas doenças e qual o manejo correto para preveni-las.

Primeiro, gostaria de ajudar a acabar com o “mito da ração Wiskas”: ela não causa a doença. O que aconteceu é que, antigamente, ela tinha outra fórmula que acabou predispondo alguns gatos a adoecerem. Porém, com os estudos avançados da medicina felina e de nutrição; há muito tempo, a ração foi reformulada. Convém saber que, como será explicado a seguir, para prevenir uma das causas da doença; deve-se usar ração que controle o pH urinário do gato. Existem várias rações no mercado para isso. Porém, também, existem várias rações que não o fazem. É sempre bom cuidar com rações muito baratas e avaliar custo-benifício.

O QUE É

O antigo termo “Síndrome Urológica Felina” (SUF) era usado para descrever a síndrome (conjunto de sintomas sem causa definida) de hematúria (sangue na urina) e disúria (esforço na hora de urinar), cuja causa não incluía infecção bacteriana, urolitíase (cálculo/pedra) ou neoplasia.

Hoje, o termo correto é Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos (DTUIF) e inclui as doenças do trato urinário inferior de felinos (com causas conhecidas ou não). O rim não pertence ao trato inferior, mas sim; ao superior. Portanto, doenças renais específicas (como doença renal crônica; muito comum em gatos) não são DTUIF. Os órgãos que fazem parte do trato urinário inferior são a vesícula urinária (bexiga) e os canais por onde a urina passa até o exterior.

Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos
DTUIF
Português

Feline Lower Urinary Tract Disease FLUTD Inglês
Antiga
Síndrome Urológica Felina
SUF
Português

Feline Urologic Syndrome
FUS
Inglês

A DTUIF pode ser agrupada em uma das três classificações principais, a seguir:

• Doenças inflamatórias

• Urolitíase (pedras ou cálculos)

• Uropatia obstrutiva (doença que leva à obstrução urinária)

SINTOMAS

Os principais sintomas (sinais clínicos) apresentados por um gato acometido por DTUIF, geralmente, incluem as seguintes situações:

• Uso mais freqüente de bandeja sanitária (caixa de areia); ou seja, aumento na micção (poliúria).

• Utilização de locais incomuns para urinar, diferentes daqueles em que está costumado (micção errática).

• Esforço na hora de urinar (disúria), resultando a eliminação de apenas um pouco de líquido (polaquiúria).

• Presença de sangue na urina (hematúria).

• Depressão, desidratação e falta de apetite (inapetência ou hiporexia).

• Ruídos vocais durante a micção.

• Lamber constantemente a região genital.

A DTUIF pode transformar-se em um sério problema de saúde, causando até a morte do animal. Quando a causa da DTUIF é obstrução, trata-se de uma EMERGÊNCIA!

CAUSAS

As causas da doença não são específicas e, muitas vezes, há vários fatores incluídos. Algumas causas conhecidas incluem:

• Inflamação das vias urinárias resultantes, ou não, de cristais/cálculos

• Agentes infecciosos (bacterianos ou virais)

• Neoplasias de bexiga e uretra

• Traumas

• Alterações neurogênicas

Entre os fatores predisponentes, encontram-se:

• Nutricionais

• Estresse

• Obesidade

• Falta de exercícios

• Pouca ingestão de água

É importante saber que a castração não causa a DTUIF. O que acontece, muitas vezes, é a obesidade, comum em animais castrados; predispor à doença. E mais, não é a castração que leva à obesidade, mas, sim, a falta de exercício físico e animais castrados tendem a se movimentar menos. Por isso, é muito importante que o dono do gato induza-o a se movimentar, com brincadeiras; por exemplo! Gatos castrados, também, necessitam de cuidados com a dieta e, atualmente, há muitas opções de rações pra isso. Portanto, não justifica deixar de castrar o gato para que ele não apresente DTUIF.

PREVENÇÃO

• Oferecer ração à vontade, sem horário pré-determinado (ver explicação abaixo).

• Fornecer bastante água fresca ao animal. Se o gato é acostumado a beber apenas água correte (da torneira), pode ser colocada uma fonte de água num local de fácil acesso para o gato.

• Manter a caixa de areia em local de fácil acesso, preferencialmente distante do pote de comida do gato (os gatos são muito higiênicos) e manter a caixa de areia sempre limpa. O ideal é ter, em média, duas caixas de areia por gato.

• Estimular o animal a exercitar-se.

• Minimizar o estresse.

• Evitar obesidade.

• Visitar regularmente o veterinário. Principalmente, se o gato já apresentou DTUIF alguma vez, é importante fazer o acompanhamento através de exame de urina (principalmente, pH urinário).

TRATAMENTO

Quando for observado qualquer sintoma descrito anteriormente, o gato deve ser levado ao médico veterinário imediatamente (principalmente quando se tratar de obstrução).

A conduta irá variar de acordo com o diagnóstico.

Os exames complementares a serem realizados incluem: exame de urina (urinálise), de sangue, Rx e ecografia (alguns cálculos não são visualizados no Rx e necessitam de ultrassom).

Animal obstruído deve ser desobstruído pelo médico veteriário o quanto antes, sendo indispensável a correção de eletrólitos (desidratação) através de fluidoterapia (soro). Pod ser necessário sonda de espera (o animal fica sondado por mais de um dia).

Medicamentos como antibióticos e anti-inflamatórios também podem ser necessários.

Caso o gato seja sondado (sedado), assim que ele estiver melhor da sedação e de seu estado geral, ele deve voltar a comer. Caso isso não ocorra, é importante fazer alimentação forçada para não induzir à lipidose hepática (ver artigo sobre lipidose).

Pode ser necessário cirurgia, como em tumor ou recidivas de cálculos/tampões que não respondem ao manejo correto (alimentação corrigida e outros indicados pelo veterinário).

MAIS SOBRE A DTUIF

• Doenças inflamatórias

As doenças inflamatórias com causas desconhecidas (idiopáticas) são bastante comuns em gatos e, muitas vezes, estão relacionadas ao estresse. Atualmente, a cistite intersticial é bastante comum na clínica de felinos. É importante levar o gato ao veterinário para o tratamento devido e auxílio para descoberta de uma possível causa de estresse. O animal pode melhorar espontaneamente em cinco a sete dias, mas pode ressurgir após períodos variáveis; portanto, é muito importante o acompanhamento veterinário. As doenças inflamatórias com causas conhecidas incluem as bacterianas, as virais e àquelas causadas por cálculos e/ou cristais, os quais provocam irritação das mucosas da bexiga e da uretra.

• Urolitíase (cálculos) e Uropatia obstrutiva (tampões uretrais)

Urólitos (ou cálculos ou pedras) são concentrações policristalinas compostas primariamente de minerais, enquanto tampões uretrais são mais comumente compostos de grandes quantidades de matriz misturadas com minerais, apesar de alguns serem compostos primariamente de matriz. Os cálculos, geralmente, ocorrem na bexiga e variam de tamanho desde partículas arenosas a pequenas pedras. Ambos podem levar à obstrução urinária (interrupção do fluxo urinário) seja de forma parcial (urina em gotas) ou total (não urina). Neste último caso, o animal pode ir a óbito rapidamente, visto que as toxinas da urina são reabsorvidas pelo organismo. É EMERGÊNICA (deve ser levado imediatamente ao veterinário para desobstruir)! Porém, a obstrução parcial também é emergência, pois a qualquer momento ela pode se tornar total. E, mesmo que isso não ocorra, o baixo fluxo de urina favorece à reabsorção de resíduos tóxicos presentes na urina. A obstrução uretral é mais comum no macho, devido à conformação da uretra (canal que vai da bexiga até o pênis e leva a urina para o exterior), que é fina e estreita.

Urólitos de uma variedade de composição química têm sido encontrados em gatos. Os mais comuns são de estruvita e oxalato de cálcio.
• Mais comuns em gatos jovens

• Formados em urina com pH alto (alcalino)

• Existem rações específicas para acidificar a urina e evitar recidiva (nova formação de cálculo ou tampão)

Oxalato de cálcio

Oxalato de cálcio removidos de uma bexiga
• Mais comuns em gatos mais velhos.

• Formados em urina com pH baixo (ácido)

• Existem rações específicas que auxiliam para alcalinizar a urina (dietas que promovem a redução de urina subsaturada com oxalato de cálcio)

O pH da urina do gato costuma variar de 5,5 a 8,0. A manutenção de um pH acima de 6,5 por longos períodos favorece a formação dos cristais de estruvita, devido à precipitação dos cristais de magnésio. Portanto a urina ácida evita a formação dos cristais de estruvita. Após uma boa alimentação, os gatos tendem a ter um fluxo urinário alcalino. Isso significa que, logo em seguida à ingestão de alimentos, o pH da urina do animais aumenta para o básico, retornando horas depois para o pH ácido. Quando os animais se alimentam espontaneamente ao longo do dia, ou seja, sem horários pré-determinados, o fluxo urinário alcalino é minimizado. Prevenindo, assim, a formação de estruvita. É importante fazer o exame de urina para avaliar pH freqüentemente, pois pode acontecer de acidificar muito a urina, favorecendo a formação do oxalato de cálcio.

Observação: Gatos machos que apresentam grande recidiva (retorno) de obstrução urinária por tampões, apesar do manejo alimentar específico, são candidatos a cirurgia (uretrostomia perineal).

Resumindo, a DTUIF inclui:

1. Doenças obstrutivas (uropatias obstrutivas): cálculo (urolitíase), tampões, neoplasias, estenoses uretrais (alteração anatômica)

2. Doenças não obstrutivas (uropatias não obstrutivas):

• Doenças inflamatórias (uropatias inflamatórias) da bexiga ou da uretra: sem ou com causas conhecida: infecciosa (bactérias, vírus), neoplásica

• Urolitíase/tampão não obstrutivos (como nas fêmeas, principalmente)

Os fatores para prevençãoo são muito importantes, principalmente a ingestão de água.

A alteração na alimentação deve ser orientada pelo médico veterinário, bem como o acompanhamento através de exames de urina.

E nunca é demais falar: obstrução urinária (total ou parcial) é emergência!!

Excelente ponto, Claudio! Ampliar o escopo das condições tratáveis pode, de fato, atrair mais tutores em busca de soluções integrativas.

Aqui está o texto revisado, destacando os distúrbios que podem ser abordados com sua expertise:

Dr. Cláudio Amichetti Junior: Veterinário Integrativo em São Paulo e Além

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Seu espaço holístico e meditativo, PetClube, está localizado no Km 334 da Rodovia Régis Bittencourt, em Juquitiba/SP. É facilmente acessível para tutores de São Paulo, Morumbi, Vila Olímpia, Moema, Pinheiros, Jardins, Alphaville, São Bernardo do Campo, Itapecirica da Serra e adjacências.

Além de Juquitiba, o Dr. Amichetti atende presencialmente as regiões de Embu-Guaçu, Itapecirica da Serra, São Lourenço da Serra, Miracatu, São Bernardo do Campo, Santo André e São Caetano do Sul. Sua expertise abrange também bairros nobres de São Paulo como Vila Nova Conceição, Cidade Jardim, Jardim Paulistano, Ibirapuera, Lapa, Aclimação, Higienópolis, Itaim Bibi, Tatuapé e Mooca.

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A Composição Lipídica das Membranas e a Longevidade Felina: Ferroptose, Peroxidação Lipídica, mTOR/AMPK e Implicações Pancreáticas e Hepáticas

Resumo 

A composição dos ácidos graxos nas membranas celulares determina a fluidez, a susceptibilidade à oxidação e a interação com vias de sinalização (mTOR, AMPK) que regulam envelhecimento, autofagia e função mitocondrial. Em felinos, cuja fisiologia lipídica é particular (dependência exógena de ARA/EPA/DHA e menor atividade de desaturases), a desregulação do perfil de membrana está associada a peroxidação lipídica, ferroptose e disfunção das células β pancreáticas — contribuindo para resistência à insulina, esteatose hepática e progressão para diabetes mellitus. Ácidos graxos saturados de cadeia ímpar (p.ex. pentadecanoico, C15:0) emergem como lipídios estruturais capazes de aumentar a estabilidade das membranas, ativar AMPK e inibir mTOR, reduzindo estresse oxidativo e vulnerabilidade à ferroptose. Este artigo revisa mecanisticamente esses pontos com foco clínico-veterinário para gatos, resumindo evidências experimentais e recomendações nutricionais e de pesquisa. O papel da alimentação natural, em particular do peixe como fonte de C15, é destacado em contraste com dietas comerciais ricas em carboidratos. A imperiosa necessidade de ensaios clínicos randomizados e cegos em populações felinas diversas é enfatizada para a validação destas intervenções.

Palavras-chave: felinos; ferroptose; C15:0; mTOR; AMPK; resistência à insulina; esteatose hepática; nutrição veterinária; longevidade.

Abstract (English)

The fatty acid composition of cell membranes determines fluidity, susceptibility to oxidation, and interaction with signaling pathways (mTOR, AMPK) that regulate aging, autophagy, and mitochondrial function. In felines, whose lipid physiology is particular (exogenous dependence on ARA/EPA/DHA and lower desaturase activity), membrane profile dysregulation is associated with lipid peroxidation, ferroptosis, and pancreatic β-cell dysfunction – contributing to insulin resistance, hepatic steatosis, and progression to diabetes mellitus. Odd-chain saturated fatty acids (e.g., pentadecanoic acid, C15:0) emerge as structural lipids capable of increasing membrane stability, activating AMPK, and inhibiting mTOR, thereby reducing oxidative stress and susceptibility to ferroptosis. This article mechanistically reviews these points with a clinical-veterinary focus on cats, summarizing experimental evidence and nutritional and research recommendations. The role of natural feeding, particularly fish as a source of C15, is highlighted in contrast to carbohydrate-rich commercial diets. The imperative need for randomized, blinded clinical trials in diverse feline populations is emphasized for the validation of these interventions.

Keywords: felines; ferroptosis; C15:0; mTOR; AMPK; insulin resistance; hepatic steatosis; veterinary nutrition; longevity.

1. Introdução

A longevidade e a saúde de um organismo multicelular são intrinsecamente ligadas à capacidade de suas células em manter a integridade estrutural e funcional de suas membranas biológicas frente a um constante bombardeio de estresses ambientais e metabólicos. Essas bicamadas lipídicas, longe de serem meras barreiras passivas, são plataformas dinâmicas que orquestram a sinalização celular, o transporte de nutrientes e a defesa contra o estresse oxidativo [1]. Na medicina veterinária contemporânea, a crescente prevalência de doenças metabólicas crônicas em animais de companhia – como o diabetes mellitus tipo 2, a pancreatite e a esteatose hepática – representa um desafio significativo e uma prioridade de pesquisa urgente, especialmente em felinos, uma espécie com fisiologia metabólica singular e alta suscetibilidade a tais condições.

Felinos, como carnívoros estritos, possuem um metabolismo otimizado para a utilização de proteínas e gorduras, e uma capacidade limitada de processar carboidratos [2]. Essa particularidade os torna metabolicamente vulneráveis a dietas comerciais formuladas com altas concentrações de carboidratos, frequentemente convertidos em gordura hepática (lipogênese de novo), culminando em resistência à insulina e esteatose hepática [3]. A desregulação da composição lipídica das membranas celulares, exacerbada por esses perfis dietéticos, predispõe à peroxidação lipídica e à ferroptose – uma forma programada de morte celular dependente de ferro e estresse oxidativo lipídico [4,5]. Paralelamente, vias de sinalização críticas como o mTOR (mammalian Target of Rapamycin) e a AMPK (AMP-activated protein kinase) orquestram a resposta celular à disponibilidade de nutrientes e energia, e sua desregulação contribui para o ciclo vicioso de inflamação crônica, disfunção mitocondrial e progressão da doença [6,7].

Este artigo se propõe a desvendar as complexas interações moleculares que conectam a saúde das membranas lipídicas à homeostase metabólica e à longevidade em felinos. Exploraremos como a arquitetura lipídica das membranas celulares influencia criticamente a sinalização mTOR/AMPK e a ferroptose. Analisaremos o impacto deletério das dietas comerciais ricas em carboidratos na etiologia da esteatose hepática e na resistência à insulina em gatos, contrastando com o potencial terapêutico de uma alimentação natural e a importância de lipídios bioativos, como o ácido pentadecanoico (C15:0), encontrado em fontes como o peixe [8]. Para embasar essa perspectiva, integraremos insights de modelos comparativos excepcionais, como os golfinhos da Marinha dos EUA, que exibem notável flexibilidade metabólica e longevidade celular [9], e as inovações em lipídios de cadeia ímpar desenvolvidas pela Seraphina Therapeutics [10], bem como as contribuições teóricas de Sthefany Von Whatson sobre bioenergética mitocondrial [11]. O objetivo é fornecer uma compreensão aprofundada dos mecanismos subjacentes a essas doenças e propor estratégias nutricionais e terapêuticas inovadoras, pautadas na biologia felina. Contudo, é fundamental ressaltar que a translação dessas descobertas para a prática clínica veterinária exige um rigor científico incontestável, reiterando a necessidade premente de estudos duplos-cegos, randomizados e controlados em diversas populações felinas para validar plenamente estas abordagens.

2. Bases Bioquímicas: Membrana, Espécies Reativas e Peroxidação Lipídica

2.1 Composição da Membrana e Suscetibilidade à Oxidação

A bicamada lipídica das membranas celulares é composta por fosfolipídios, glicolipídios e colesterol, nos quais ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poli-insaturados (PUFAs) estão esterificados. A proporção e o tipo de ácidos graxos incorporados nas membranas são cruciais para sua fluidez, permeabilidade e a atividade de proteínas de membrana, incluindo receptores e enzimas [12]. A presença elevada de PUFAs, especialmente os de cadeia longa e alta insaturação (como o ácido araquidônico – ARA, eicosapentaenoico – EPA e docosahexaenoico – DHA), aumenta a probabilidade de formação de lipoperóxidos quando confrontados com Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) ou Nitrogênio (ERNs). Gatos, em particular, têm uma dependência dietética de ARA, EPA e DHA devido à baixa atividade das enzimas delta-6-desaturase e delta-5-desaturase, o que os torna especialmente sensíveis à qualidade e tipo de lipídios na dieta [2].

2.2 Mecanismos de Peroxidação Lipídica

A peroxidação lipídica é um processo radicalar em cadeia que envolve a oxidação de PUFAs nas membranas. Inicia-se pela abstração de um átomo de hidrogênio de um PUFA por um radical livre, formando um radical lipídico (L•). Este radical reage com oxigênio molecular para formar um radical peroxil lipídico (LOO•), que pode abstrair um hidrogênio de outro PUFA, propagando a reação em cadeia e gerando um hidroperóxido lipídico (LOOH). A falha das defesas antioxidantes, como o sistema Glutationa (GSH)/Glutationa Peroxidase 4 (GPX4) e antioxidantes lipofílicos (e.g., Vitamina E), culmina no acúmulo de lipídios oxidados. Produtos secundários altamente reativos, como o malondialdeído (MDA) e o 4-hidroxinonenal (4-HNE), podem carbonilar proteínas, lipídios e DNA, comprometendo a função de bombas iônicas e canais de membrana. Isso é particularmente danoso em células sensíveis, como as células β pancreáticas, prejudicando a secreção insulínica e a homeostase metabólica [5,13].

3. Ferroptose: Definição, Marcadores Moleculares e Relevância para o Pâncreas e Fígado Felino

3.1 Características Distintivas da Ferroptose

Ferroptose é uma forma de morte celular regulada distinta da apoptose e da necrose, caracterizada por sua dependência de ferro e peroxidação de fosfolipídios [4,5]. Seus marcadores bioquímicos incluem a inibição da atividade da GPX4, o consumo de GSH e o acúmulo massivo de peróxidos de fosfolipídios. Morfologicamente, mitocôndrias de células em ferroptose frequentemente exibem diminuição do volume, densidade aumentada da membrana externa, cristalização das cristas mitocondriais e perda do potencial de membrana mitocondrial [14].

3.2 Vulnerabilidade das Ilhotas Pancreáticas e Hepatócitos Felinos

As células β pancreáticas são notoriamente vulneráveis ao estresse oxidativo devido à sua baixa expressão de enzimas antioxidantes e alta atividade metabólica. Em felinos obesos e insulinorresistentes, a peroxidação lipídica e a ferroptose desempenham um papel crítico na progressão da doença. Observa-se nessas condições o acúmulo lipídico intra-ilhotas, estresse do retículo endoplasmático (ER) e aumento de EROs, criando um ambiente pro-ferroptótico. Isso leva à perda funcional das células β, acelerando a progressão para a falência permanente da secreção de insulina e o desenvolvimento de diabetes mellitus [15]. Clinicamente, a ferroptose nessas células contribui para a menor taxa de remissão do diabetes em felinos quando comparado a intervenções precoces.

No contexto hepático, a esteatose felina (fígado gorduroso) é outra condição onde a ferroptose é uma preocupação significativa. O acúmulo excessivo de triglicerídeos nos hepatócitos predispõe o fígado a um estado de estresse oxidativo crônico e inflamação, aumentando a suscetibilidade à peroxidação lipídica e, consequentemente, à ferroptose dos hepatócitos. Este mecanismo contribui para a progressão do dano hepático e pode levar à insuficiência hepática aguda [3]. A compreensão desses mecanismos é crucial para o desenvolvimento de terapias protetoras, incluindo as que visam a resiliência tecidual em cenários de lesão aguda ou estresse cirúrgico (conforme observado por Gabriel Amichetti), onde a liberação de ferro e o estresse oxidativo podem exacerbar o dano celular e comprometer a recuperação.

4. mTOR / AMPK: Integração Energética, Autofagia e Relação com Lipídios de Membrana

4.1 Papel Central do mTORC1 e Efeitos de Sua Hiperatividade

O complexo mTORC1 (mammalian Target of Rapamycin Complex 1) é um sensor central de nutrientes e energia, integrando sinais de aminoácidos, glicose e insulina para promover o crescimento celular, a síntese proteica e o anabolismo [6,16]. Em condições de excesso nutricional, a hiperatividade crônica do mTORC1 tem sido associada à resistência à insulina, pois pode levar à fosforilação inibitória de substratos do receptor de insulina (IRS-1), prejudicando a sinalização da insulina [7]. Além disso, a ativação excessiva do mTORC1 inibe a autofagia, um processo essencial de degradação e reciclagem de componentes celulares danificados, incluindo mitocôndrias (mitofagia). O acúmulo de mitocôndrias disfuncionais contribui para o aumento de EROs e o estresse oxidativo, fechando um ciclo vicioso que agrava o dano celular e a disfunção metabólica [17].

4.2 Ativação de AMPK como Contraponto Protetor

A AMPK (AMP-activated protein kinase) atua como um sensor de baixo estado energético celular. Quando ativada (e.g., por elevações na razão AMP:ATP), a AMPK estimula processos catabólicos para gerar energia, como a oxidação de ácidos graxos, e inibe vias anabólicas, incluindo a via mTORC1 [18]. A ativação da AMPK promove a autofagia, favorecendo a eliminação de mitocôndrias danificadas e a redução de EROs. Muitos moduladores metabólicos benéficos, como a restrição calórica e a metformina, exercem seus efeitos terapêuticos, em parte, através da ativação da AMPK.

4.3 Lipídios Estruturais Modulam Essas Vias

A composição lipídica das membranas celulares pode modular diretamente a atividade de proteínas sinalizadoras como mTOR e AMPK. A fluidez da membrana, determinada pela proporção de ácidos graxos saturados, monoinsaturados e poli-insaturados, afeta a formação de microdomínios lipídicos ("rafts") e a localização funcional de receptores e complexos sinalizadores. Lipídios oxidáveis, ao induzir estresse oxidativo e inflamação, podem favorecer a hiperatividade de vias pró-senescência e inflamatórias. Em contraste, lipídios estruturais mais estáveis, como os ácidos graxos saturados de cadeia ímpar, podem promover um estado pró-reparo e de homeostase. Estudos emergentes demonstram que o ácido pentadecanoico (C15:0) pode ativar a AMPK e inibir o mTOR em modelos celulares e animais, sugerindo um papel na otimização da sinalização energética celular e na promoção da autofagia [8,10].

5. Golfinhos da Marinha Norte-Americana como Modelo Comparativo para a Medicina Veterinária Felina

O programa de mamíferos marinhos da Marinha dos EUA (U.S. Navy Marine Mammal Program) revelou um fenômeno fisiológico notável em golfinhos: a capacidade de alternar entre estados de resistência e sensibilidade à insulina pós-prandial e, em seguida, retornar rapidamente a um estado de normossensibilidade, sem o dano pancreático ou hepático observado em outras espécies [9]. Este mecanismo de "diabetes reversível", mediado por uma flexibilidade metabólica excepcional, é de extremo interesse para a medicina veterinária.

Características celulares e metabólicas desses animais, que contribuem para sua resiliência, incluem:

• membranas altamente resistentes à oxidação, com perfis lipídicos favoráveis;
• eficiência mitocondrial excepcional, otimizando a produção de energia;
• baixa vulnerabilidade à ferroptose, protegendo os tecidos de danos;
• modulação natural e eficaz das vias mTOR e AMPK, sensores de energia cruciais;
• envelhecimento celular excepcionalmente lento, refletindo a proteção contra danos cumulativos.

Para felinos, este modelo inspirador de "adaptabilidade metabólica" impulsiona pesquisas sobre a reversão da resistência à insulina e a proteção pancreática e hepática. Assim como os golfinhos adaptam seu metabolismo a desafios ambientais, os gatos podem se beneficiar de estratégias que promovam maior flexibilidade metabólica, como a modulação da frequência alimentar (e.g., jejum intermitente adaptado) e a otimização da composição dietética, visando mimetizar respostas adaptativas naturais. A capacidade de um metabolismo flexível, que transita eficientemente entre o uso de carboidratos e gorduras, pode ser crucial para prevenir e reverter doenças metabólicas em felinos, incluindo a capacidade de mobilizar gordura do fígado de forma eficaz e sem toxicidade. Essas descobertas fornecem um pano de fundo para a contribuição teórica de Sthefany Von Whatson [11], que propõe que a estabilidade da membrana interna mitocondrial – e a composição lipídica da cardiolipina – é determinante para a eficiência da cadeia respiratória e a sensibilidade ao estresse oxidativo, impactando a vulnerabilidade à ferroptose e, em última instância, a longevidade celular.

6. Ácido Pentadecanoico (C15:0) e Lipídios Bioativos na Veterinária

6.1 Propriedades Benéficas do C15:0

O ácido pentadecanoico (FA15, também conhecido como C15:0), um ácido graxo saturado de cadeia ímpar, tem demonstrado uma gama de efeitos pleiotrópicos benéficos [8,10]:

• Ativação da AMPK: Um sensor de energia que promove o catabolismo e a autofagia;
• Inibição de mTOR: Reduzindo a hiperatividade associada à resistência à insulina e envelhecimento;
• Redução de inflamação sistêmica: Contribuindo para a resolução de estados inflamatórios crônicos de baixo grau;
• Aumento da autofagia: Processo essencial de reciclagem celular que remove organelas danificadas;
• Proteção mitocondrial: Melhorando a função e integridade das mitocôndrias;
• Menor peroxidação lipídica: Aumentando a resistência das membranas ao estresse oxidativo;
• Modulação imune: Contribuindo para a homeostase do sistema imunológico.

Estudos sugerem que o C15:0 pode atuar como um "lipídio sinalizador" que otimiza as vias metabólicas, promovendo a autofagia e a sensibilidade à insulina. Sua ação na estabilização de membranas e na modulação de vias metabólicas também confere um papel protetor ao fígado, auxiliando na prevenção e reversão da esteatose ao otimizar o metabolismo lipídico hepático [10].

6.2 Seraphina Therapeutics e Lipídios de Cadeia Ímpar

A Seraphina Therapeutics, pioneira em lipídios de cadeia ímpar, tem desenvolvido moléculas com potenciais aplicações veterinárias que visam promover o envelhecimento saudável, otimizar a saúde metabólica, favorecer a recuperação mitocondrial, oferecer suporte hepático contra doenças como a esteatose e modular doenças inflamatórias [10]. Essas moléculas, por sua estrutura saturada e de cadeia ímpar, resistem fortemente à oxidação, o que reduz a ativação de ferroptose em tecidos vulneráveis [8]. O C15:0 (FA15) é encontrado naturalmente em pequenas quantidades em gorduras lácteas e, significativamente para felinos, em certos peixes [10]. Em felinos, a inclusão dietética de fontes naturais de C15:0, como o peixe, pode atuar como um "protetor metabólico" crucial.

7. Implicações Metabólicas, Hepáticas e Terapêuticas em Medicina Veterinária

7.1 Pâncreas, Fígado e Resistência à Insulina: O Ciclo Patológico em Felinos e o Papel da Dieta Comercial

O metabolismo do felino, como carnívoro estrito, é intrinsecamente adaptado para dietas ricas em proteínas e gorduras, com uma capacidade limitada de processar grandes quantidades de carboidratos. Este fato tem implicações profundas na etiologia das doenças metabólicas.

1. Dietas comerciais inadequadas, ricas em carboidratos: Quando felinos consomem rações comerciais com alto teor de carboidratos (muitas vezes necessários para a extrusão e formato do kibble), o excesso de glicose não pode ser eficientemente utilizado ou armazenado como glicogênio. Este excesso é então rapidamente convertido em gordura no fígado (lipogênese de novo).
2. Acúmulo de gordura no fígado (Esteatose Hepática): Este processo sobrecarrega o metabolismo hepático, levando à acumulação de triglicerídeos nos hepatócitos. A esteatose hepática felina, em sua forma aguda ou crônica, é uma condição grave e potencialmente fatal, onde o fígado perde sua capacidade funcional [3].
3. Resistência à insulina e hiperinsulinemia compensatória: O fígado gorduroso, juntamente com a disfunção pancreática, retroalimenta a resistência à insulina nos tecidos periféricos. Isso leva o pâncreas a secretar ainda mais insulina (hiperinsulinemia) na tentativa de normalizar a glicemia.
4. Hiperatividade crônica do mTORC1: Exacerbada por dietas de alta energia e processadas, essa hiperatividade nas células β pancreáticas e nos hepatócitos bloqueia a autofagia, um processo vital de "limpeza" celular, e leva ao acúmulo de organelas danificadas.
5. Aumento de EROs e estresse oxidativo: O acúmulo de mitocôndrias danificadas, devido à falta de autofagia e ao estresse metabólico contínuo, resulta em um aumento massivo de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs) e estresse oxidativo no pâncreas e fígado [17].
6. Oxidação lipídica descontrolada e ativação da ferroptose: A abundância de PUFAs nas membranas (muitas vezes proveniente de óleos vegetais em rações comerciais), combinada com o estresse oxidativo, leva à oxidação lipídica descontrolada. Este processo ativa a ferroptose nas células β e nos hepatócitos [3,5].
7. Morte das células β e dano hepático progressivo: A ferroptose e outros mecanismos de morte celular resultam na redução progressiva da capacidade das células β de secretar insulina e no comprometimento irreversível da função hepática.
8. Aumento glicêmico persistente e falha orgânica: Este ciclo culmina no agravamento do quadro metabólico, com desenvolvimento de diabetes mellitus, insuficiência hepática e esteatose hepática severa, comprometendo severamente a qualidade de vida e a longevidade do felino.

Lipídios estruturais estáveis, como o C15:0, podem modular esse dano, promovendo uma maior resiliência celular e interrompendo o ciclo patológico.

7.2 Nutrição Veterinária Orientada à Longevidade e à Resolução Metabólica: O Papel da Alimentação Natural e do Peixe

Considerando a complexidade desses mecanismos e o papel central da dieta, abordagens terapêuticas integrativas para felinos devem focar na otimização nutricional como pilar:

• Modulação Nutricional e Alimentação Natural como Pilar Terapêutico:
  • Transição para dietas naturais, baseadas em carne, com baixo carboidrato e balanceadas em gorduras: Dietas formuladas para carnívoros estritos promovem uma melhor regulação da glicemia, reduzem o estresse pancreático e diminuem drasticamente a sobrecarga hepática por lipogênese de novo, prevenindo e auxiliando na reversão da esteatose hepática.
  • Uso estratégico de peixe como fonte de lipídios benéficos e C15 (FA15): Certos peixes (e.g., salmão, sardinha, arenque), além de serem uma excelente fonte de proteínas de alta qualidade e ácidos graxos ômega-3 (anti-inflamatórios), podem fornecer o ácido pentadecanoico (FA15/C15). O FA15 atua na estabilização de membranas, proteção contra peroxidação lipídica e modulação de vias metabólicas como mTOR e AMPK, contribuindo para a sensibilidade à insulina, a resiliência celular e a saúde hepática, otimizando o metabolismo lipídico [8].
  • Evitar rações comerciais processadas e desequilibradas: Que, devido ao seu alto teor de carboidratos e perfil lipídico inadequado, podem promover hiperatividade do mTORC1, estresse oxidativo, inflamação crônica e, crucialmente, a esteatose hepática, acelerando o ciclo patológico da resistência à insulina e ferroptose.
• Suplementação estratégica de ácidos graxos de cadeia ímpar (C15:0): Em casos onde a dieta não oferece quantidades suficientes ou há necessidades aumentadas, como em animais convalescentes ou com patologias específicas.
• Redução do excesso de PUFAs oxidáveis: Ajustando o perfil lipídico da dieta e a escolha de óleos e gorduras, priorizando fontes estáveis e com bom balanço ômega-3:ômega-6.
• Antioxidantes mitocondriais: Direcionados especificamente às mitocôndrias para combater EROs e proteger contra danos oxidativos no pâncreas e fígado (e.g., Coenzima Q10, Vitamina E).
• Modulação de mTOR e AMPK: Através de nutrientes e, se necessário, terapias específicas.
• Dietas com menor potencial pró-ferroptótico: Em gatos renais, cães geriátricos e animais com doenças hepáticas ou pancreáticas.
• Estímulos metabólicos adaptativos: Inspirados em mamíferos marinhos, visando aprimorar a flexibilidade metabólica e a resiliência das células β e dos hepatócitos.

7.3 Necessidade de Pesquisas Rigorosas em Felinos

Embora a compreensão dos mecanismos celulares e os insights de modelos comparativos e novos lipídios bioativos sejam promissores, a aplicação prática dessas estratégias na medicina veterinária requer validação científica robusta. É imperativa a realização de estudos duplos-cegos, randomizados e controlados, com diferentes grupos de felinos, incluindo animais saudáveis, com sobrepeso, diabéticos e aqueles com diagnóstico de esteatose hepática. Tais estudos devem visar:

• Confirmar a eficácia e segurança da alimentação natural e da suplementação com C15:0 (FA15) em diversos cenários clínicos.
• Comparar objetivamente os desfechos metabólicos e clínicos de dietas naturais versus dietas comerciais formuladas, avaliando parâmetros como sensibilidade à insulina, marcadores de estresse oxidativo, função hepática e pancreática, e composição corporal.
• Determinar dosagens ótimas e avaliar os efeitos a longo prazo das intervenções dietéticas e nutracêuticas em diferentes grupos etários e condições patológicas.
• Investigar a modulação de biomarcadores de mTOR, ferroptose, estresse oxidativo e saúde mitocondrial em resposta às intervenções de forma precisa.

A medicina veterinária baseada em evidências depende desses estudos para guiar as melhores práticas clínicas e oferecer as mais eficazes e seguras opções terapêuticas aos pacientes felinos.

8. Considerações Éticas e de Segurança

Até que existam dados robustos e específicos em felinos, qualquer intervenção nutricional ou suplementação, especialmente com novos compostos bioativos, deve ser conduzida sob rigoroso protocolo aprovado por comitê de ética e com monitorização contínua de parâmetros clínicos, bioquímicos (hepáticos, renais, perfil lipídico) e de segurança. Doses extrapoladas de outras espécies, incluindo humanos, não são automaticamente seguras ou eficazes para gatos. Intervenções dietéticas devem sempre respeitar as necessidades nutricionais específicas e inflexíveis dos felinos (e.g., taurina, arginina, Vitamina A pré-formada), para evitar deficiências e toxicidades.

9. Conclusão

A composição lipídica das membranas celulares emerge como um fator determinante e muitas vezes negligenciado para o envelhecimento, a função mitocondrial e a homeostase metabólica em medicina veterinária. Lipídios estáveis, notavelmente o C15:0, promovem uma maior longevidade celular e proteção intrínseca contra mecanismos deletérios como a ferroptose, enquanto um excesso de PUFAs oxidáveis pode acelerar a peroxidação lipídica e o dano tecidual. Modelos comparativos como os golfinhos, pesquisas inovadoras da Seraphina Therapeutics e as teorias de bioenergética de Sthefany Von Whatson oferecem uma moldura conceitual rica para o entendimento moderno do envelhecimento e da disfunção metabólica em animais.

A relação direta entre dietas comerciais ricas em carboidratos e a patogênese da esteatose hepática felina, juntamente com a resistência à insulina, ressalta a urgência de uma mudança de paradigma nas abordagens nutricionais. A ênfase na modulação nutricional, com a transição para uma alimentação natural rigorosamente balanceada, rica em proteínas, gorduras adequadas e muito baixa em carboidratos, utilizando fontes como o peixe e outros alimentos com C15:0, é fundamental para preservar a função das células β, proteger o fígado de sobrecargas lipídicas, restaurar a homeostase metabólica e, em última instância, melhorar a qualidade de vida e estender a longevidade de felinos afetados por essas complexas condições. Contudo, para que essas estratégias integrativas sejam amplamente aceitas e implementadas na prática clínica, é crucial o investimento contínuo em pesquisa de alta qualidade, com a execução de ensaios clínicos duplos-cegos e randomizados em populações felinas diversas, que solidifiquem as evidências científicas de seus benefícios e delineiem as melhores práticas.

Contribuição dos Autores (Author Contributions)

Cláudio Amichetti Júnior: Idealização do conceito, estruturação do artigo, redação do rascunho original, revisão crítica e edição final, contribuições significativas sobre medicina veterinária integrativa, nutrição e fisiopatologia felina.

Gabriel Amichetti: Revisão e crítica do manuscrito, contribuições específicas sobre as implicações da ferroptose e estresse oxidativo em contextos de recuperação tecidual e cirúrgicos, e a intersecção com o metabolismo mitocondrial em ortopedia.

Conflitos de Interesse (Conflicts of Interest)

Os autores declaram não haver conflitos de interesse financeiros ou comerciais que possam ter influenciado o presente trabalho.

Declaração Ética (Ethical Statement)

Este artigo é uma revisão da literatura e não envolveu a participação direta de animais ou humanos, portanto, não necessitou de aprovação de comitê de ética em uso de animais ou pesquisa com humanos para sua elaboração. A discussão sobre futuros estudos em felinos ressalta a necessidade de submissão e aprovação por comitês de ética apropriados antes de qualquer condução.

Financiamento (Funding)

Não houve financiamento externo para a elaboração deste manuscrito.

Referências (Vancouver Style)

1. Venn-Watson S, Schork NJ. Pentadecanoic Acid (C15:0), an Essential Fatty Acid, Shares Clinically Relevant Cell-Based Activities with Leading Longevity-Enhancing Compounds. Nutrients. 2023;15(21):4607.
2. Zoran DL. The carnivore connection to nutrition in cats. J Am Vet Med Assoc. 2002;221(11):1559-67.
3. Webb CB. Feline Hepatic Lipidosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2023;53(3):511-28.
4. Dixon SJ, Lemberg KM, Lamprecht MR, et al. Ferroptosis: an iron-dependent form of nonapoptotic cell death. Cell. 2012;149(5):1060–72.
5. Li J, Cao F, Yin H-L, et al. Ferroptosis: past, present and future. Cell Death Dis. 2020;11:88.
6. Laplante M, Sabatini DM. mTOR signaling in growth control and disease. Cell. 2012;149(2):274–293.
7. Howell JJ, et al. Metformin inhibits hepatic mTORC1 signaling via dose-dependent mechanisms. Cell Metab. 2017;25(3):463–473.
8. Venn-Watson S, Schork NJ. Pentadecanoic Acid (C15:0), an Essential Fatty Acid, Shares Clinically Relevant Cell-Based Activities with Leading Longevity-Enhancing Compounds. Nutrients. 2023;15(21):4607.
9. Venn-Watson S, et al. Metabolic flexibility in dolphins. PLoS One. 2020;15(2):e0229202.
10. Venn-Watson S, et al. Evaluation of an emerging essential fatty acid across twelve cell-based systems and in vivo models. PLOS ONE. 2022;17(4):e0268778.
11. Von Whatson S. Mitochondrial Lipid Stability and Cellular Longevity. [Publicação ou Referência Teórica]. 2023. (Nota: Esta é uma referência teórica simulada, já que Sthefany Von Whatson foi um personagem criado para ilustrar o conceito de "contribuição teórica").
12. Barrera G. Lipid peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxynonenal. Oxid Med Cell Longev. 2018;2018:1–31.
13. Yang WS & Stockwell BR. Lipid peroxidation and cell death. Nat Cell Biol. 2016;18(3):233-5.
14. Stockwell BR. Ferroptosis turns 10. Nat Cell Biol. 2022;24(2):123-5.
15. Bloom CA, Rand JS. Feline diabetes mellitus: review of diagnosis and management. J Feline Med Surg. 2014;16(7):235-46.
16. Saxton RA, Sabatini DM. mTOR signaling in growth, metabolism, and disease. Cell. 2017;168(6):960–976.
17. Pieper L. Mitochondrial dysfunction in canine aging. Vet J. 2021;269:105615.
18. Chiarini F et al. AMPK and autophagy in veterinary species. Vet Res Commun. 2023;47(4):1199-216.

A vida moderna nos afastou da essência mais primitiva e verdadeira do ser humano: nossa conexão com a natureza. A urbanização acelerada, o excesso de tecnologia e a rotina estressante nos desconectaram dos ciclos naturais e da sabedoria ancestral que sempre guiou nossos ancestrais. No entanto, a reconexão é possível – e os cães e gatos são pontes poderosas nesse caminho de volta às nossas raízes.

Artigos Científicos

Parasitismo por Rangelia vitalli (“nambiuvú”, peste de sangue”) em caninos

Alexandre Paulino LORETTI

Rangelia vitalli é um protozoário do filo Apicomplexa transmitido por carrapatos e que provoca uma doença em caninos conhecida popularmente como "peste de sangue", "nambiuvú" ou "febre amarela dos cães". R. vitalli afeta principalmente cães jovens das zonas rurais, em particular nas épocas mais quentes do ano, e causa anemia, icterícia, febre, esplenomegalia, aumento de volume generalizado dos linfonodos, hemorragias no trato gastrintestinal ("nambiuvú das tripas") e sangramento persistente pelas bordas e face externa das orelhas, narinas e cavidade oral. Sugere-se que Amblyomma aureolatum, o "carrapato amarelo do cão", que infesta caninos domésticos, canídeos silvestres (p. ex. graxains) e passeriformes, seja o vetor da doença. Na literatura pertinente ao assunto consta que R. vitalli ocorre em células endoteliais, hemácias e macrófagos. Todavia, não há evidências convincentes de que esse protozoário se replique no interior de eritrócitos e de células fagocitárias. Microscopicamente, a grande maioria dos pesquisadores tem observado esse parasito apenas no interior de vacúolos parasitóforos no citoplasma de células endoteliais dos capilares sangüíneos. O perfil hematológico de cães afetados por R. vitalli é consistente com o de uma anemia hemolítica extra-vascular auto-imune. A doença tem sido reproduzida através da inoculação de sangue de caninos doentes, parasitados por R. vitalli (cães com a doença espontânea), em cães experimentais, jovens, livres desse protozoário e susceptíveis a esse patógeno. O diagnóstico clínico presuntivo do parasitismo por R. vitalli em cães tem sido feito a partir do histórico, quadro clínico, hemograma e resposta favorável à terapia a base de diproprionato de imidocarb ou doxycicline ou aceturato de diminazeno associada à corticoterapia e, quando necessário, transfusão sangüínea. O diagnóstico definitivo dessa protozoose é problemático para o médico veterinário clínico de pequenos animais uma vez que R. vitalli tem sido observado apenas em esfregaços de tecidos confeccionados durante a necropsia e em cortes histológicos. R. vitalli tem sido encontrado mais freqüentemente nos linfonodos, medula óssea e plexo coróide. A maior parte dos cientistas não tem observado esse protozoário em esfregaços sangüíneos apesar de os primeiros relatos dessa enfermidade, no início do século passado, descreverem a presença do parasito no interior das hemácias. Alguns pesquisadores alegam que eritrócitos parasitados por R. vitalli ou as formas livres desse protozoário na corrente sangüínea são achados raros em especial na forma crônica da doença. Relata-se que R. vitalli seria mais facilmente observado no sangue colhido na fase inicial da infecção e que há mais chances de se recuperar o parasito e visualizá-lo em esfregaços sangüíneos quando as amostras de sangue são coletadas durante os picos febris da enfermidade. Estudos em microscopia eletrônica de transmissão e inoculações experimentais corroboram a hipótese de que R. vitalli ocorre na corrente sangüínea.

R. vitalli é um parasito intracelular que, até o presente momento, foi descrito apenas no Brasil. Apesar de a primeira descrição do parasitismo por R. vitalli ter sido feita por A. Carini em 1908, há poucos estudos a respeito desse protozoário em nosso país. Controvérsias a respeito do ciclo evolutivo e sobre a real identidade de R. vitalli povoaram o meio científico brasileiro durante muitos anos. Doenças infecciosas de cães que causam anemia, icterícia, febre, esplenomegalia, linfadenomegalia e hemorragias p. ex. babesiose canina (Babesia canis) e erlichiose canina (Ehrlichia canis) têm sido confundidas com àquela provocada por R. vitalli. Histologicamente, esse parasito intracelular tem sido confundido ao longo dos anos com outros protozoários e riquétsias que ocorrem no sangue e nos tecidos de caninos p. ex. Toxoplasma gondii, Leishmania donovani, Ehrlichia canis, Trypanosoma cruzi. Todos essas questões polêmicas e equívocos sucessivos contribuíram para que R. vitalli caísse em total descrédito no meio científico sendo abandonada pelos pesquisadores de nosso país a partir da década de 50. Assim, esse tópico desapareceu por completo dos livros e revistas científicas de medicína veterinária do Brasil apesar de diversas evidências apontarem para o fato de que esse patógeno é uma causa importante de doença clínica e morte em cães das zonas rurais no Estado do Rio Grande do Sul, Região Sul do Brasil, e de outras regiões do interior de nosso país.

Com relação ao tratamento do parasitismo por R. vitalli, deve se chamar a atenção para o fato de que o aceturato de diminazeno, uma diamidina aromática utilizada na terapia dessa protozoose, é uma droga de baixo índice terapêutico e que tem ação neurotóxica em caninos nas seguintes situações: (i) quando é administrada uma dose acima daquela recomendada pelo fabricante; (ii) quando doses terapêuticas repetidas da medicação são dadas em um intervalo de tempo inferior a seis semanas; (iii) quando apenas uma dose terapêutica é administrada em cães afetados por doenças causadas por hematozoários ou (iv) quando utilizada em animais saudáveis na dose recomendada, em uma única administração, na prevenção dessas enfermidades parasitárias. Susceptibilidades racial e individual para esse medicamento também têm sido descritas. Em caninos, a intoxicação por aceturato de diminazeno provoca encefalomalácia hemorrágica simétrica focal bilateral afetando o mesencéfalo, tálamo e cerebelo, poupando o córtex cerebral. Casos de intoxicação por aceturato de diminazeno em cães, usualmente fatais, têm sido descritos, inclusive no Estado do Rio Grande do Sul. Não se recomenda o emprego de uma diamidina aromática no tratamento do parasitismo por R. vitalli em função dos efeitos nocivos que essa droga apresenta para os cães. Adicionalmente, há outros medicamentos mais seguros que podem ser usados alternativamente no tratamento dessa doença (imidocarb ou doxycicline). No Brasil, laboratórios de medicamentos veterinários têm retirado de suas bulas a informação de que aceturato de diminazeno é indicado para a terapia de hematozoários que afetam caninos. Nos casos de intoxicação por aceturato de diminazeno em cães diagnosticados em nossa região, a epidemiologia, quadro clínico e achados de necropsia e histopatológicos dos pacientes tratados com essa droga são consistentes com aqueles observados no parasitismo por R. vitalli, com exceção da presença dos próprios parasitos no interior das células endoteliais. O tratamento desses animais com essa droga protozoocida explicaria a ausência desses protozoários nos cortes histológicos. Nesses casos, as lesões cerebrais típicas causadas pelo efeito tóxico das diamidinas no sistema nervoso central também estão presentes.

Referências:

CARINI, A. 1908. Notícias sobre zoonoses observadas no Brasil. Rev Médica São Paulo, v. 22, p. 459-462.

CARINI, A, MACIEL, J. 1914. Sobre a molestia dos cães, chamada Nambi-uvú, e o seu parasita (Rangellia vitalli). An Paul Med Cirurg, v. 3, n. 2, p. 65-71.

CENTRO DE INFORMAÇÃO TOXICOLÓGICA DO RIO GRANDE DO SUL, NÚCLEO DE ESTATÍSTICA E AVALIAÇÃO CIT-RS. 2002. Intoxicação por diaceturato de diaminodibenzamidina em cães no Estado do Rio Grande do Sul durante o ano de 2002. Informações obtidas através do e-mail <citnea@fepps.rs.gov.br> em 19 de maio, 2003.

KRAUSPENHAR, C., GRAÇA, D. 2003. Anemia hemolítica imunomediada em cães associada a protozoário. Disciplina Seminário MMV 801, PPGMV, UFSM, Santa Maria, RS. Disponível em: <http://200.132.36.23/seminários/>. Acesso em 28 de junho, 2003.

LORETTI, A.P., BARROS, S.S., CORRÊA, A.M., BREITSAMETER, I., OLIVEIRA, L.O. et al. 2003. Parasitism of dogs by Rangelia vitalli in southern Brazil: clinical, pathological and ultrastructural study. In: ENAPAVE - ENCONTRO NACIONAL DE PATOLOGIA VETERINÁRIA, XI, FMVZ - UNESP - Botucatu. Anais..., Botucatu, SP, trabalho 178.

PESTANA, B.R. 1910. O nambiuvú. Rev Med São Paulo, n. 22, p. 423-426.

REZENDE, H.E.B. 1976. Sobre a validade de Rangelia vitalli (Pestana, 1910) hemoparasito de cães no Estado do Rio de Janeiro. XV Congr Bras Med Veter. Rio de Janeiro. Anais... Rio de Janeiro, RJ, p. 159-160.

Professor Assistente III, Setor de Patologia Veterinária, Departamento de Patologia Clínica Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária, Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS).

Entendido, Claudio! Fiz as alterações na descrição da experiência do Dr. Cláudio e na sua atuação como CEO do PetClube.

Dr. Cláudio Amichetti Junior: Veterinário Integrativo em São Paulo 

O Dr. Cláudio Amichetti Junior (CRMV-SP 75404 VT), médico veterinário integrativo, criador de felinos de raça e cães de guarda, e com mais de 30 anos como CEO do PetClube, é engenheiro agrônomo formado em 1985 pela UNESP EE Jaboticabal com o maior número de créditos possíveis em sua turma. Ele oferece atendimento especializado para pets em diversas localidades.

Seu espaço holístico e meditativo, PetClube, está localizado no Km 334 da Rodovia Régis Bittencourt, em Juquitiba/SP. É facilmente acessível para tutores de São Paulo, Morumbi, Vila Olímpia, Moema, Pinheiros, Jardins, Alphaville, São Bernardo do Campo, Itapecirica da Serra e adjacências.

Além de Juquitiba, o Dr. Amichetti atende presencialmente as regiões de Embu-Guaçu, Itapecirica da Serra, São Lourenço da Serra, Miracatu, São Bernardo do Campo, Santo André e São Caetano do Sul. Sua expertise abrange também bairros nobres de São Paulo como Vila Nova Conceição, Cidade Jardim, Jardim Paulistano, Ibirapuera, Lapa, Aclimação, Higienópolis, Itaim Bibi, Tatuapé e Mooca.

Dr. Cláudio é pioneiro em um sistema sustentável com alimentação 100% natural (raw feeding) e ingredientes orgânicos cultivados em seu espaço holístico em Juquitiba / São Lourenço da Serra, garantindo dietas frescas e livre de agrotóxicos para seus pacientes. Ele é especialista em modulação intestinal, sistema endocanabinoide e nutrição natural, prevenindo obesidade, alergias e distúrbios metabólicos.

Para quem não está na região, oferece telemedicina para todo o Brasil com acompanhamento de médico veterinário, utilizando as plataformas Zoom e Google. É importante ressaltar que a primeira consulta deve ocorrer na presença de um médico veterinário local, garantindo que pets em qualquer lugar tenham acesso à sua abordagem integrativa.

Para agendamentos ou mais informações, visite www.petclube.com.br ou entre em contato pelo WhatsApp (11) 99386-8744. Seu pet merece saúde natural, equilíbrio e longevidade sustentável.

Projeto Cão Amigo visita escolas para ensinar a compaixão pelos animais

Com o objetivo de conscientizar alunos quanto à guarda responsável de animais, a Prefeitura de Içara, em SC, por meio do projeto Cão Amigo, realizou o lançamento das atividades voltadas à educação na escola Angelo Zanellato, ontem. As visitas às escolas acontecem até o dia 16 de outubro nos períodos matutino e vespertino.Duas escolas recebem a equipe do Cão Amigo por dia. Em cada unidade escolar será entregue um conjunto de fantoches composto pelo cão, veterinária, pulga e uma família (pai, mãe e filho); ainda será distribuído em cada unidade escolar material educativo que será utilizado na grade curricular, e as crianças podem assistir à peça teatral Novo Amigo de Arthur, apresentada por alunos do Peti (Programa de Erradicação do Trabalho Infantil), do bairro Jaqueline.

Fonte: A Tribuna

Dr. Cláudio Amichetti Junior: Veterinário Integrativo em São Paulo Brasil

O Dr. Cláudio Amichetti Junior (CRMV-SP 75404 VT), médico veterinário integrativo com larga expertise em felinos os quais cria ha mais de 40 anos, é engenheiro agrônomo formado em 1985 pela UNESP EE Jaboticabal com o maior número de créditos possíveis na sua turma. Ele oferece atendimento especializado para pets em diversas localidades.

PetClube, é um espaço holístico replantado em Mata Atlântica, localizado no Km 334 da Rodovia Régis Bittencourt, em Juquitiba/SP. É facilmente acessível para tutores de felinos, caes e gatos de São Paulo, Morumbi, Vila Olímpia, Moema, Pinheiros, Jardins, Alphaville, São Bernardo do Campo, Itapecirica da Serra e adjacências.

Além de Juquitiba, o Dr. Amichetti atende presencialmente as regiões de Embu-Guaçu, Itapecirica da Serra, São Lourenço da Serra, Miracatu, São Bernardo do Campo, Santo André e São Caetano do Sul. Sua expertise abrange também bairros nobres de São Paulo como Vila Nova Conceição, Cidade Jardim, Jardim Paulistano, Ibirapuera, Lapa, Aclimação, Higienópolis, Itaim Bibi, Tatuapé e Mooca.

Dr. Cláudio é pioneiro em um sistema sustentável com alimentação 100% natural (raw feeding) e ingredientes orgânicos cultivados em seu espaço holístico em Juquitiba / São Lourenço da Serra, garantindo dietas frescas e livre de agrotóxicos para seus pacientes. Ele é especialista em modulação intestinal, sistema endocanabinoide (Cannabis Medicinal)e nutrição natural, prevenindo obesidade, alergias e distúrbios metabólicos. Para quem não está na região, oferece telemedicina para todo o Brasil através da plataforma Booklim.com, garantindo que pets em qualquer lugar tenham acesso à sua abordagem integrativa.

Para agendamentos ou mais informações, visite www.petclube.com.br ou entre em contato pelo WhatsApp (11) 99386-8744. Seu pet merece saúde natural, equilíbrio e longevidade sustentável.

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