Autores
Dr. Cláudio Amichetti Júnior – Médico Veterinário, CRMV‑SP 75.404 VT, MAPA 00129461/2025, CREA 060149829‑SP, com foco em Nutrição Clínica, Alimentação Natural, Medicina Canabinoide e Medicina Translacional. Petclube – São Paulo, Brasil.

Dr. Gabriel Amichetti – Médico Veterinário, CRMV‑SP 45.592 VT, com foco em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais. Petclube – São Paulo, Brasil.

Resumo

A ingestão de uvas e seus derivados por cães está associada ao desenvolvimento de insuficiência renal aguda (IRA). Embora a relação clínica seja amplamente reconhecida, o agente tóxico permaneceu obscuro por décadas. Estudos recentes apontam o ácido tartárico e seu sal, o bitartarato de potássio, como principais responsáveis pelo padrão de nefrotoxicidade observado. Este artigo revisa as evidências clássicas e contemporâneas, correlacionando achados clínicos, experimentais e fisiopatológicos que sustentam o ácido tartárico como mecanismo central da lesão tubular renal.

Palavras‑chave: uvas; ácido tartárico; nefrotoxicidade; cães; IRA.

1 Introdução

A intoxicação por uvas em cães vem sendo relatada desde o início dos anos 2000. Os casos apresentam, de forma consistente, vômito agudo seguido de insuficiência renal aguda. Durante muitos anos, a ausência de identificação do agente tóxico dificultou a compreensão fisiopatológica e atrasou abordagens terapêuticas mais específicas.
A partir de 2022, a correlação entre quadros idênticos causados por cremor tártaro e tamarindo reforçou a hipótese de que o ácido tartárico é o principal responsável pelo padrão lesivo observado em cães.

2 Evidências clínicas

O estudo de Eubig et al. (2005) descreveu:

• vômito precoce em 100% dos cães;
• evolução rápida para azotemia;
• necrose tubular proximal como lesão predominante;
• mortalidade elevada em animais oligúricos ou anúricos.

Exames post-mortem demonstram:

• degeneração tubular difusa;
• necrose tubular aguda;
• preservação glomerular relativa;
• cilindros proteicos intratubulares.

3 Ácido tartárico como agente tóxico

Casos de intoxicação por:

• cremor tártaro (rico em tartaratos),
• tamarindo (alta concentração natural de ácido tartárico),

apresentaram o mesmo padrão de nefrotoxicidade observado na ingestão de uvas.

A convergência entre:

• sinais clínicos,
• evolução laboratorial,
• histopatologia renal,

cumpre critérios de causalidade e reforça o ácido tartárico como o agente nefrotóxico predominante.

4 Fisiopatologia da lesão renal

Os túbulos proximais:

• concentram grande quantidade de mitocôndrias;
• possuem alta demanda metabólica;
• são particularmente suscetíveis a toxinas filtradas.

1. Citotoxicidade direta do ácido tartárico.
2. Distúrbios osmóticos e desbalanço iônico (Ca × P).
3. Dano mitocondrial com queda de ATP.
4. Necrose tubular aguda como evento final.

5 Variabilidade individual e ausência de dose segura

A toxicidade do ácido tartárico é altamente variável.
Fatores propostos:

• diferenças no teor de ácido tartárico entre variedades;
• variações metabólicas individuais;
• diferenças na microbiota intestinal;
• volume de ingestão e estado hídrico prévio.

6 Implicações clínicas

• histórico de ingestão;
• vômito precoce;
• azotemia (ureia e creatinina elevadas).

• indução de vômito precoce;
• carvão ativado (quando indicado);
• fluidoterapia IV agressiva por 48–72 h;
• monitoramento eletrolítico;
• suporte renal.

• melhor quando tratada precocemente;
• pior quando há oligúria/anúria.

7 Discussão

A identificação do ácido tartárico como nefrotóxico:

• explica a diversidade de fontes alimentares causadoras;
• justifica o padrão histológico específico;
• orienta futuros modelos toxicológicos controlados;
• aproxima a literatura de um consenso mecanístico.

Ainda assim, faltam estudos experimentais padronizados que quantifiquem dose‑resposta e descrevam mecanismos moleculares específicos.

8 Conclusão

Com base nas evidências disponíveis:

• uvas e produtos derivados podem causar insuficiência renal aguda em cães;
• o ácido tartárico é o agente nefrotóxico primário;
• a lesão renal é caracterizada por necrose tubular proximal;
• não há dose mínima segura documentada;
• a intervenção precoce é determinante para o prognóstico.

Referências

EUBIG, P. A. et al. Acute renal failure in dogs after ingestion of grapes or raisins. Journal of Veterinary Internal Medicine, v. 19, n. 5, p. 663‑674, 2005.

MAZZAFERRO, E. M. et al. Acute renal failure associated with grape ingestion in dogs. Journal of the American Animal Hospital Association, 2004.

WEGENAST, C. A. et al. Acute kidney injury in dogs following ingestion of cream of tartar and tamarinds. Veterinary Clinical Toxicology Reports, 2022.

ASPCA Animal Poison Control Center. Toxicology Database.

BMC Veterinary Research. Renal histopathological evidence in grape‑induced toxicity. 2016.