Doença da Tiroide em Felinos e Cães e Sua Possível Relação com Dietas Ricas em Carboidratos: Revisão Científica Integrativa

 

Filiação: ¹ Médico-veterinário Integrativo – CRMV-SP 75.404 VT; CREA 060149829-SP Engenheiro Agrônomo Sustentável, Especialista em Nutrição Felina e Alimentação Natural, Petclube. Com mais de 40 anos de experiência prática dedicados aos felinos, com foco em transição dietética e desenvolvimento de protocolos de bem-estar. ² Petclube, São Paulo, Brasil ³ Médico-veterinário CRMV-SP 45.592 VT, Especialização em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais – Clínica 3RD Vila Zelina SP

Resumo

As doenças da glândula tiroide representam algumas das endocrinopatias mais prevalentes na prática veterinária: o hipertireoidismo felino e o hipotireoidismo canino. Nas últimas décadas, tem surgido interesse clínico e acadêmico sobre a influência da nutrição — particularmente do excesso de carboidratos e seus efeitos metabólicos — no funcionamento da tiroide. Embora a literatura aponte mecanismos biológicos plausíveis que ligam resistência insulínica, obesidade, inflamação crônica de baixo grau e micronutrientes (iodo, selênio, zinco) à função tiroideana, as evidências diretas que associam dietas ricas em carboidratos a doenças tiroideanas em cães e gatos permanecem limitadas. Este artigo analisa criticamente as evidências disponíveis, discute mecanismos fisiopatológicos potenciais e propõe diretrizes práticas para médicos-veterinários, enfatizando a necessidade de uma abordagem nutricional holística e personalizada.

1. Introdução

As doenças da tiroide são reconhecidas como condições endócrinas significativas e frequentes na clínica de pequenos animais, com manifestações distintas entre as espécies. Em gatos, o hipertireoidismo se destaca como a endocrinopatia mais comum em animais idosos, tipicamente resultante de hipertrofia e hiperplasia adenomatosa benigna da glândula. Por outro lado, em cães, o hipotireoidismo primário, predominantemente de origem autoimune (tireoidite linfocítica) ou atrofia idiopática da glândula, é a disfunção tiroideana mais diagnosticada (Amichetti, 2024).

Paralelamente à prevalência dessas condições, observa-se que as dietas comerciais para cães e gatos — particularmente as formulações secas, amplamente difundidas — frequentemente contêm altos teores de carboidratos. Este fato tem levantado questionamentos na comunidade veterinária sobre o papel metabólico desses nutrientes e sua possível influência em eixos hormonais complexos, como o IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina tipo 1), insulina e o próprio eixo tiroideano. A evolução das dietas para animais de companhia, muitas vezes distanciando-se do perfil nutricional natural de carnívoros estritos e facultativos, sugere uma potencial desconexão com a fisiologia metabólica dessas espécies.

O objetivo deste artigo é realizar uma revisão científica integrativa para avaliar criticamente se existe uma relação científica validada, direta ou indireta, entre o excesso de carboidratos na dieta e a ocorrência ou exacerbação de doenças tiroideanas em felinos e caninos. Será explorada a fisiologia tiroideana, a epidemiologia e etiologia das doenças em cada espécie, e os potenciais mecanismos fisiopatológicos que poderiam mediar essa interação.

2. Fisiologia Tiroideana Relevante

A glândula tiroide, sob o controle do eixo hipotálamo-hipófise-tiroide (HHT), é responsável pela síntese e secreção dos hormônios tiroideanos, tiroxina (T4) e triiodotironina (T3). Estes hormônios são essenciais para uma vasta gama de processos fisiológicos, incluindo a regulação do metabolismo basal, termogênese, desenvolvimento e função do sistema nervoso, função cardiovascular e a homeostase lipídica e proteica. A função tiroideana é finamente regulada e sensível a múltiplos fatores, incluindo a disponibilidade de micronutrientes e o estado metabólico geral do organismo.

Elementos-chave para a síntese e ação dos hormônios tiroideanos incluem:

• Iodo: É um substrato obrigatório e o componente central para a síntese de T3 e T4. Sua deficiência ou excesso podem comprometer severamente a função da glândula.
• TPO (Tiroperoxidase): Uma enzima crucial para a oxidação do iodeto e sua incorporação na tiroglobulina, formando os precursores de T3 e T4. Sua atividade é dependente de iodo e cofatores metálicos.
• Selênio: É um componente essencial das enzimas desiodases (D1, D2, D3), que são responsáveis pela conversão periférica de T4 (pró-hormônio) em T3 (forma biologicamente ativa), e pela inativação de ambos. A deficiência de selênio pode, portanto, prejudicar a ativação do hormônio tiroideano.
• Zinco: Atua como cofator em diversas enzimas e é importante para a estabilização dos receptores nucleares de T3, modulando a resposta celular aos hormônios tiroideanos.
• Ferro: Essencial para a atividade da tiroperoxidase.

Perturbações na nutrição, seja por deficiências de micronutrientes ou por desequilíbrios de macronutrientes, podem influenciar direta ou indiretamente a produção, conversão e ação hormonal da tiroide, impactando a saúde metabólica geral.

3. Doença Tiroideana em Felinos

3.1. Hipertireoidismo Felino

O hipertireoidismo felino é a endocrinopatia mais diagnosticada em gatos idosos, geralmente afetando animais com mais de 8 anos de idade. É caracterizado pela produção excessiva de hormônios tiroideanos, T4 e T3, resultando em um estado de hipermanabolismo. Os sinais clínicos incluem:

• Perda de peso apesar de apetite normal ou aumentado (polifagia).
• Poliúria/polidipsia (aumento da micção e sede).
• Vômitos e diarreia.
• Taquicardia, sopros cardíacos e arritmias.
• Hipertensão sistêmica.
• Pelagem áspera e descuidada.
• Hiperatividade e vocalização excessiva.
• Palpação de glândulas tiroideanas aumentadas na maioria dos casos.

A etiologia do hipertireoidismo felino é multifatorial e complexa. Fatores apontados na literatura incluem:

1. Exposição a retardantes de chama bromados (PBDEs): Têm sido associados a níveis séricos elevados de hormônios tiroideanos e podem mimetizar a estrutura dos hormônios tiroideanos ou interferir com seu metabolismo.
2. Ingestão de iodo inconsistente ou desequilibrada: Tanto a deficiência quanto o excesso crônico de iodo podem induzir bócio e disfunção tiroideana. A flutuação na ingestão de iodo em dietas comerciais é uma preocupação.
3. Compostos fenólicos presentes em certos enlatados: Substâncias como bisfenol A (BPA) e ftalatos, que podem ser lixiviados de revestimentos de latas, são considerados desreguladores endócrinos.
4. Envelhecimento: A idade avançada é um fator de risco primário, com maior incidência em gatos geriátricos.
5. Possíveis componentes dietéticos: Embora o papel do iodo seja mais claro, outras características da dieta têm sido investigadas, embora sem conclusões definitivas sobre carboidratos.

3.2. Evidências Envolvendo Nutrição

Estudos robustos têm consistentemente demonstrado a forte relação entre a ingestão de iodo e a função tiroideana em gatos.

• Van der Kooij et al. (2017, 2020): Pesquisas fundamentais que mostraram que dietas de iodo restrito são eficazes na redução dos níveis de T4 total em gatos hipertireoideos, consolidando o iodo como um fator primário e modulador na fisiopatologia da doença.
• Verbrugghe & Hesta (2017): Uma revisão crítica que destaca o metabolismo carnívoro obrigatório dos gatos. Embora os carboidratos afetem a glicemia e a insulina em felinos, a revisão conclui que, até o momento, não existem estudos que demonstrem causalidade direta entre a ingestão de carboidratos e a indução de hipertireoidismo. A fisiologia digestiva felina, adaptada a dietas ricas em proteína e gordura, mostra uma capacidade limitada de processar grandes quantidades de carboidratos de forma eficiente.

3.3. Carboidratos e Metabolismo Felino

A natureza carnívora obrigatória do gato implica uma dependência primária de proteínas e gorduras como fontes de energia. Dietas secas hipercarboidratas, que se tornaram comuns no mercado, podem induzir diversas alterações metabólicas em felinos:

• Hiperglicemia pós-prandial: Devido à atividade limitada de enzimas glicolíticas hepáticas e baixa resposta insulínica ao carboidrato.
• Aumento do Fator de Crescimento Semelhante à Insulina 1 (IGF-1): Dietas ricas em carboidratos podem levar a um aumento do IGF-1, que tem sido implicado em processos proliferativos e na regulação do crescimento de tecidos, incluindo o da tiroide.
• Lipogênese hepática: O excesso de carboidratos pode ser convertido em gordura no fígado, contribuindo para o risco de lipidose hepática e outras disfunções.
• Maior risco de obesidade e resistência à insulina: A ingestão crônica de carboidratos além da capacidade metabólica do gato pode levar ao ganho de peso e à diminuição da sensibilidade à insulina.

Apesar desses efeitos metabólicos sistêmicos, é crucial reiterar que nenhum estudo atual demonstra uma causalidade direta e isolada entre a ingestão de carboidratos e a alteração nos níveis de T4/T3 em gatos, levando ao hipertireoidismo. A complexidade da doença sugere que os carboidratos podem, no máximo, ser um fator contribuinte em um contexto de predisposição e múltiplos estressores ambientais e nutricionais.

4. Doença Tiroideana em Cães

4.1. Hipotireoidismo Canino

O hipotireoidismo canino é a endocrinopatia mais comum em cães, caracterizada pela produção insuficiente de hormônios tiroideanos. As formas mais comuns da doença são:

• Tireoidite linfocítica autoimune: A causa mais prevalente (cerca de 50% dos casos), onde o sistema imunológico ataca e destrói as células da tiroide. Possui forte componente genético, sendo mais comum em raças como Golden Retriever, Doberman Pinscher, Setter Irlandês e Beagle.
• Atrofia idiopática da tiroide: Responsável por aproximadamente 30% dos casos, caracteriza-se pela substituição do parênquima tiroideano por tecido adiposo, sem evidência de inflamação. A causa exata ainda é desconhecida, mas pode ser uma forma final da tireoidite linfocítica sem os marcadores inflamatórios.

Os sinais clínicos do hipotireoidismo são amplos e refletem o metabolismo basal reduzido:

• Letargia, diminuição da atividade e apatia.
• Ganho de peso inexplicado, mesmo com ingestão alimentar controlada.
• Intolerância ao frio.
• Alterações dermatológicas como alopecia bilateral e simétrica (geralmente não pruriginosa), pele espessa (mixedema), seborreia e infecções de pele recorrentes.
• Bradicardia (frequência cardíaca lenta).
• Anormalidades reprodutivas (infertilidade, ciclos estrais irregulares).
• Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.

4.2. Nutrição e Função Tiroideana em Cães

O impacto nutricional na função tiroideana de cães tem sido amplamente investigado, focando em diversos aspectos da dieta:

• Composição de macronutrientes: Equilíbrio entre proteínas, gorduras e carboidratos.
• Qualidade da proteína: Sua digestibilidade e perfil de aminoácidos.
• Níveis de micronutrientes: Especialmente iodo, selênio e zinco.
• Presença de goitrogênios: Substâncias que podem interferir na síntese de hormônios tiroideanos.

Estudos chave:

• Jackson et al. (2022, 2023): Pesquisas que demonstraram que dietas com redução de carboidratos e aumento proporcional de proteína/gordura podem melhorar a composição corporal, a sensibilidade à insulina e reduzir marcadores inflamatórios em cães. Contudo, é fundamental notar que essas intervenções não induziram alterações clinicamente relevantes nos níveis de T4 ou TSH em cães saudáveis. Isso sugere que, embora o perfil metabólico geral possa ser otimizado, os carboidratos, por si só, não são um fator etiológico primário para o hipotireoidismo em cães.
• Revisões de Carciofi, Fascetti e outros: Enfatizam que a estabilidade e o aporte adequado de iodo são mais determinantes para a função tiroideana em cães do que a proporção específica de qualquer macronutriente. Desequilíbrios de iodo, seja por deficiência ou excesso, são mais propensos a causar disfunção.

Portanto, a literatura atual não oferece evidências diretas e conclusivas de que dietas ricas em carboidratos causem ou precipitem o hipotireoidismo em cães. A etiologia autoimune e genética prevalece como a principal causa da doença.

5. Possíveis Mecanismos Fisiopatológicos que Poderiam Ligar Carboidratos e Tiroide

Apesar da ausência de comprovação causal direta entre o excesso de carboidratos e as doenças tiroideanas primárias em cães e gatos, existem caminhos fisiológicos e metabólicos plausíveis pelos quais uma dieta hipercarboidrata poderia modular indiretamente a função tiroideana, especialmente em indivíduos predispostos ou em estados de doença metabólica.

5.1. Resistência à Insulina e Eixo IGF-1

Dietas crônicas ricas em carboidratos, especialmente aquelas com alto índice glicêmico, podem levar a:

• Aumento da glicemia pós-prandial: O corpo responde com maior secreção de insulina.
• Hiperinsulinemia crônica: Níveis elevados e persistentes de insulina.
• Resistência insulínica: As células perdem a sensibilidade à insulina, exigindo ainda mais secreção do pâncreas.

Estudos em humanos e modelos animais sugerem que a hiperinsulinemia e a resistência insulínica podem impactar a tiroide de várias maneiras:

• Redução da expressão e atividade das desiodases: A insulina afeta a regulação transcricional e a atividade das desiodases (principalmente D1 e D2), que são cruciais para a conversão de T4 em T3 ativo. Uma menor conversão resulta em T3 mais baixo e um estado de "hipotireoidismo tecidual".
• Alteração da sensibilidade dos receptores de T3: A sinalização da insulina pode interagir com os receptores nucleares de T3, modulando a resposta das células aos hormônios tiroideanos.
• Aumento do IGF-1: A insulina promove a produção de IGF-1. Níveis elevados de IGF-1 têm sido associados ao crescimento e proliferação de células da tiroide, podendo, em teoria, contribuir para a hiperplasia adenomatosa observada no hipertireoidismo felino.

Em cães e gatos, as evidências de uma ligação direta são mais indiretas e especulativas, mas o mecanismo é biologicamente plausível, dado o papel central da insulina no metabolismo.

5.2. Inflamação de Baixo Grau ("Metainflamação")

Dietas hipercarboidratas, frequentemente associadas à obesidade e ao desequilíbrio da microbiota intestinal, podem induzir um estado de inflamação crônica sistêmica de baixo grau, conhecido como "metainflamação". Este estado é caracterizado por:

• Aumento de citocinas pró-inflamatórias: Como interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e proteína C-reativa.
• Estresse oxidativo: Aumento da produção de espécies reativas de oxigênio.

As citocinas inflamatórias têm um efeito inibitório conhecido sobre a função tiroideana:

• Redução da produção de TSH: Podem suprimir a secreção de TSH pela hipófise.
• Inibição da conversão periférica de T4 para T3: A inflamação sistêmica pode down-regular a atividade das desiodases, levando a um aumento de T3 reverso (rT3) e uma diminuição de T3.
• Indução de resistência aos hormônios tiroideanos: As citocinas podem modular a expressão e a sensibilidade dos receptores de hormônios tiroideanos.

Embora não causem a doença primária, a metainflamação pode exacerbar disfunções tiroideanas subclínicas ou modular a progressão de doenças existentes, afetando a eficácia do tratamento ( Amichetti, 2025).

5.3. Micronutrientes Mascarados e Biodisponibilidade Reduzida

Alimentos industriais ricos em carboidratos, frequentemente formulados com ingredientes vegetais (grãos, leguminosas), podem apresentar desafios nutricionais:

• Biodisponibilidade mineral reduzida: Fibras dietéticas (especialmente fitatos) e outros antinutrientes presentes em grãos podem quelar minerais essenciais como iodo, selênio e zinco, diminuindo sua absorção e disponibilidade para a glândula tiroide.
• Interação entre componentes: A presença de certos polifenóis em ingredientes vegetais pode interagir com a absorção ou o metabolismo de micronutrientes cruciais para a tiroide.

A deficiência subclínica desses micronutrientes, mesmo em dietas que nominalmente contêm quantidades adequadas, pode comprometer a síntese e a função dos hormônios tiroideanos a longo prazo.

5.4. Goitrogênios Alimentares

Alguns ingredientes comuns em rações ricas em carboidratos, como a soja e certos vegetais crucíferos (p.ex., brócolis, couve-flor em grandes quantidades), contêm compostos goitrogênicos (isoflavonas, tiocianatos) que podem, em teoria, inibir a tiroperoxidase (TPO) ou a captação de iodo pela tiroide.

• No entanto, a relevância clínica desses goitrogênios em cães e gatos, nas concentrações tipicamente encontradas em dietas comerciais, não está bem documentada. Geralmente, seria necessária uma ingestão muito elevada e contínua desses compostos para induzir um efeito significativo, ou estaria associada a um estado de deficiência de iodo preexistente.

6. Discussão

A análise crítica da literatura veterinária atual nos permite extrair as seguintes considerações sobre a relação entre carboidratos e doenças tiroideanas em cães e gatos:

Existe relação direta comprovada? ❌ Não. A evidência científica atual não suporta a conclusão de que o excesso de carboidratos nas rações comerciais é uma causa direta e primária de hipertireoidismo em gatos ou hipotireoidismo em cães. A etiologia dessas doenças é complexa e multifatorial, com fatores genéticos, autoimunes e ambientais desempenhando papéis mais proeminentes.

Existe relação indireta potencial? ✔️ Sim. Apesar da falta de causalidade direta, existe um corpo crescente de evidências que sugere que dietas ricas em carboidratos podem modular a função tiroideana indiretamente através de uma cascata de eventos metabólicos. Isso inclui:

• Obesidade: Fator de risco para diversas doenças, que por sua vez pode levar à metainflamação.
• Resistência à insulina: Afeta a conversão e a sensibilidade hormonal.
• Inflamação crônica de baixo grau: Pode inibir a função tiroideana e a conversão de T4 em T3.
• Alterações no metabolismo e biodisponibilidade de micronutrientes: Essenciais para a síntese e ação dos hormônios tiroideanos.

Esses mecanismos podem criar um ambiente metabólico que predispõe à disfunção tiroideana ou agrava condições subclínicas, mas não são o gatilho inicial isolado da doença primária.

E o Iodo? ✔️ É o fator nutricional mais comprovado. Flutuações na ingestão de iodo – seja por deficiência ou, mais comumente, por excesso ou inconsistência no fornecimento – estão bem estabelecidas como moduladores críticos da função tiroideana em ambas as espécies. Em gatos, a modulação do iodo dietético é uma estratégia terapêutica comprovada para o hipertireoidismo.

Em resumo, enquanto a composição de macronutrientes da dieta pode influenciar o perfil metabólico geral de cães e gatos, o papel dos carboidratos como causa direta de doenças tiroideanas primárias não é sustentado pela ciência atual. A complexidade do sistema endócrino exige uma visão holística, onde a qualidade geral da dieta, o equilíbrio de micronutrientes e a prevenção da obesidade e resistência à insulina são fundamentais para a saúde da tiroide.

7. Conclusões

1. O papel dos carboidratos na etiologia e progressão das doenças tiroideanas em felinos e caninos permanece em grande parte indireto e mediado por efeitos no metabolismo energético, como obesidade, resistência insulínica e inflamação crônica.
2. A etiologia primária do hipertireoidismo felino parece estar mais ligada a fatores ambientais, como a exposição a desreguladores endócrinos e, crucialmente, ao desequilíbrio na ingestão de iodo.
3. O hipotireoidismo canino possui um componente majoritariamente autoimune e genético, com pouca ou nenhuma relação comprovada com a composição de macronutrientes da dieta.
4. A nutrição, no entanto, é um pilar fundamental da saúde metabólica. Dietas inadequadas podem modular negativamente o metabolismo de desiodases, promover inflamação e comprometer a biodisponibilidade de minerais essenciais, mecanismos que são relevantes para a evolução e manejo de doenças endócrinas.
5. Para o médico-veterinário, é imperativo focar em uma abordagem nutricional equilibrada e adequada à espécie, priorizando a prevenção da obesidade e da resistência insulínica. A garantia de um aporte estável e adequado de iodo, selênio e zinco é mais crítica do que a restrição indiscriminada de carboidratos em si.
6. Estudos futuros são necessários, com ensaios clínicos controlados e bem desenhados, para avaliar diretamente o impacto de dietas hipercarboidratas em marcadores de função tiroideana (T4, T3, TSH) e autoimunidade, elucidando ainda mais essas complexas interações.

8. Referências Selecionadas

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