REVISÃO CRÍTICA DE LITERATURA — OFTALMOLOGIA E GENÉTICA VETERINÁRIA

Entrópio em gatos domésticos (Felis catus): revisão crítica da evidência sobre a etiologia genética e hereditária, com ênfase comparativa entre Maine Coons e gatos sem raça definida

Análise epistemológica, epidemiológica e genômica sobre a ausência de base causal comprovada

01 de setembro de 2026

Dr. Cláudio Amichetti Júnior^1,2
Médico-veterinário Integrativo – CRMV-SP 75.404 VT; MAPA 00129461/2025; CREA 060149829-SP (Engenheiro Agrônomo)
Especialista em Nutrição Felina e Canina, Medicina Canabinóide e Alimentação Natural, Petclube
Mais de 40 anos de experiência prática dedicados aos felinos e cães tipo bull, com foco em transição dietética e desenvolvimento de protocolos de bem-estar.

Gabriel Amichetti³
Médico-veterinário – CRMV-SP 45.592 VT
Especialização em Ortopedia e Cirurgia de Pequenos Animais – Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brasil.

¹ Petclube, São Paulo, Brasil
^2
3 Clínica 3RD, Vila Zelina, São Paulo, Brasil

Nota de Responsabilidade e Supervisão Técnica: Este trabalho foi elaborado e estruturado sob supervisão técnica direta e revisão crítica de conteúdo conduzida por médicos-veterinários devidamente registrados em seus respectivos conselhos de classe, fundamentando-se nos preceitos da Medicina Veterinária Baseada em Evidências (MVBE) e no rigor metodológico das ciências biomédicas contemporâneas.

O entrópio constitui uma alteração oftalmológica caracterizada pela inversão da margem palpebral em direção ao bulbo ocular, resultando em atrito mecânico constante de pelos e cílios contra a córnea e conjuntiva. Historicamente, a literatura e a rotina clínica veterinária tendem a transpor paradigmas caninos para a espécie felina, rotulando o entrópio em gatos como uma afecção de natureza hereditária. Esta revisão crítica examina o estado da arte referente à base genética do entrópio em Felis catus, estabelecendo um comparativo aprofundado entre gatos da raça Maine Coon e espécimes sem raça definida (SRD). A consulta aos bancos de dados genômicos especializados, notadamente o Online Mendelian Inheritance in Animals (OMIA:000337-9685), confirma que o modo de herança é classificado formalmente como desconhecido, inexistindo qualquer variante molecular causal, cromossomo associado ou locus gênico mapeado na espécie felina. Estudos epidemiológicos contemporâneos demonstram uma sobre-representação estatística expressiva em felinos da raça Maine Coon (OR 12,9; P < 0,01) e em raças braquicefálicas, ao passo que gatos SRD apresentam sub-representação relativa (OR 0,2; P < 0,01), embora ainda componham fração substancial dos casos clínicos totais. Contudo, a análise mecanicista evidencia que essa predisposição decorre de fatores anatômicos e conformacionais específicos — particularmente a hipertrofia tecidual facial andrógeno-dependente (jowls) em machos inteiros da raça Maine Coon e a anatomia craniomaxilofacial braquicefálica —, além de componentes ambientais e espásticos secundários a afecções da superfície ocular. Inexistem na literatura veterinária estimativas de herdabilidade (h2), estudos de segregação em pedigrees certificados ou investigações de associação genômica ampla (GWAS) para entrópio em gatos. Conclui-se que o estágio atual do conhecimento biomédico não autoriza a afirmação de que o entrópio felino possua etiologia genética ou hereditária comprovada, constituindo a imputação causal sem caracterização de locus uma impropriedade científica e epistemológica.

Palavras-chave: entrópio; gato doméstico; Maine Coon; herança genética; herdabilidade; oftalmologia veterinária; medicina veterinária.

O entrópio é definido como a inversão ou rotação interna da margem da pálpebra em direção à superfície do bulbo ocular. Esse desvio anatômico faz com que os pelos da pele palpebral externa e os cílios entrem em contato direto e contínuo com a conjuntiva bulbar e a córnea, desencadeando um processo inflamatório crônico, dor ocular intensa, blefarospasmo, epífora persistente, neovascularização corneana, pigmentação, ceratite ulcerativa e, em casos graves e não manejados, o desenvolvimento de sequestro corneano felino e perfuração ocular (GLAZE, 2005; WILLIAMS; KIM, 2009).

Na clínica médica e oftalmológica de pequenos animais, o entrópio é classificado etiologicamente em quatro categorias principais: primário ou conformacional, atribuído a desproporções entre o comprimento da fenda palpebral e o tamanho do bulbo ocular ou suporte muscular e tecidual adjacente; secundário ou espástico, resultante de dor ocular aguda ou crônica que desencadeia contração reflexa sustentada do músculo orbicular do olho; involucional ou senil, decorrente da perda de tônus do tecido conectivo e retração da gordura retrobulbar (enoftalmia senil); e cicatricial, secundário a traumas, procedimentos cirúrgicos prévios ou processos inflamatórios severos como infecções crônicas pelo herpesvírus felino tipo 1 (FHV-1) (NARFSTRÖM, 1999; ERGIN et al., 2025).

Diferentemente do que ocorre na espécie canina, na qual o entrópio é amplamente documentado como uma patologia prevalente e fortemente associada a linhagens genéticas selecionadas para padrões anatômicos extremos (ex.: Shar-Pei, Chow-Chow, Bulldog), em gatos domésticos (Felis catus) a condição é significativamente menos comum na clínica geral (LAUS et al., 1999; READ; BROUN, 2007). Não obstante essa menor frequência, consolidou-se na prática clínica e na literatura descritiva a presunção não fundamentada de que o entrópio em gatos representaria invariavelmente uma enfermidade hereditária, sobretudo quando diagnosticado em animais de raça pura, com destaque histórico para o Persa e, mais recentemente, para o Maine Coon.

Essa generalização conceitual suscita um questionamento fundamental sob a ótica da Medicina Veterinária Baseada em Evidências (MVBE): a literatura científica atual fornece substrato empírico, quantitativo e molecular suficiente para sustentar que o entrópio em gatos domésticos — e especificamente no Maine Coon — seja uma afecção de herança genética comprovada? O objetivo deste estudo é realizar uma revisão crítica, analítica e metodologicamente rigorosa das evidências existentes, contrastando os achados epidemiológicos entre gatos Maine Coon e gatos sem raça definida (SRD), e demonstrando por que a rotulação genética desprovida de caracterização de locus representa um equívoco conceitual no meio acadêmico.

Para a consecução do presente estudo, realizou-se uma revisão narrativa e crítica de literatura abrangendo artigos científicos originais, séries de casos clínicos, estudos de coorte prospectivos e retrospectivos, revisões sistemáticas e bancos de dados genômicos internacionais. O levantamento de dados bibliográficos foi conduzido nas plataformas PubMed/MEDLINE, Web of Science, Scopus, SciELO e no repositório especializado Online Mendelian Inheritance in Animals (OMIA), vinculado à Faculdade de Ciências Veterinárias da Universidade de Sydney.

A estratégia de busca empregou termos padronizados pelo MeSH (Medical Subject Headings) combinados por operadores booleanos: ("entropion" OR "eyelid disease") AND ("feline" OR "cat" OR "Felis catus") AND ("genetics" OR "heredity" OR "heritability" OR "breed predisposition" OR "Maine Coon" OR "domestic shorthair"). Os critérios de inclusão contemplaram estudos que investigaram prevalência, distribuição racial, fatores etiopatogênicos, morfologia palpebral, desfechos cirúrgicos e aspectos genéticos/moleculares do entrópio em felinos domésticos. Foram excluídos relatos anedóticos sem descrição metodológica adequada ou publicações que abordavam exclusivamente modelos caninos sem análise comparativa direta.

A avaliação formal da base genética de caracteres e enfermidades em espécies domésticas tem como referência taxonômica global o Online Mendelian Inheritance in Animals. No registro específico destinado ao entrópio em gatos domésticos (OMIA:000337-9685, Entropion in Felis catus), os parâmetros científicos oficiais estabelecem:

• Classificação de traço monogênico (mendeliano): Desconhecido (Unknown).
• Associação patológica: Sim (Disorder/trait).
• Variante causal identificada: Nenhuma variante identificada em nível de nucleotídeo, éxon ou íntron.
• Locus gênico ou mapeamento cromossômico: Inexistente.

Portanto, em âmbito genômico oficial, o entrópio felino não possui qualquer variante determinante catalogada, inexistindo mapeamento genético formal na espécie.

O estudo de maior relevância metodológica recente sobre a epidemiologia de doenças oculares presumivelmente raciais em felinos foi conduzido na França por Bott e Chahory (2022), publicado no Journal of Feline Medicine and Surgery. A investigação retrospectiva avaliou uma população de 1.161 gatos atendidos em centro oftalmológico de referência, dos quais 129 gatos apresentavam afecções oculares correlacionadas a raças específicas.

Na referida casuística, a prevalência global do entrópio foi estimada em 2,2% (IC 95%: 1,3–3,0%), correspondendo a 25 gatos afetados no universo amostral. Os dados quantitativos de associação racial e demográfica revelaram os seguintes índices:

Os próprios autores (BOTT; CHAHORY, 2022) enfatizam ressalvas metodológicas críticas que obstaculizam a transposição direta desses achados para determinismo genético: (a) a designação racial foi fundamentada exclusivamente no relato cadastral do tutor, sem verificação de pedigree oficial ou teste de ancestralidade; (b) ausência de árvores genealógicas para rastreamento de segregação; (c) adoção explícita dos termos "presumivelmente relacionado à raça" (*presumed breed-related*) ou "familiar", reconhecendo a inexistência de prova de herança.

A casuística descrita por Williams e Kim (2009) no Veterinary Ophthalmology reuniu 50 gatos com diagnóstico confirmado de entrópio em um período de cinco anos. A estratificação dos pacientes demonstrou uma distribuição etiológica heterogênea:

• Entrópio espástico/secundário (n=16): Gatos jovens apresentando histórico primário de ceratoconjuntivite herpética crônica, úlcera de córnea ou sequestro corneano prévio.
• Entrópio involucional/senil (n=26): População geriátrica com idade média de 11,3 anos, cuja fisiopatogenia esteve atrelada à enoftalmia por reabsorção da gordura retrobulbar e flacidez senil dos tecidos periorbitais.
• Entrópio anatômico em Persas (n=5): Consequência de enoftalmia fisiológica associada à conformação braquicefálica da órbita rasa.
• Maine Coons machos inteiros (n=3): Adultos jovens (idade média de 4,1 anos), nos quais a inversão da margem lateral inferior esteve diretamente vinculada ao espessamento e flacidez da pele das bochechas (jowls).

Williams e Kim (2009) concluíram que, em todos os subgrupos avaliados, a etiologia do entrópio felino é explicada por fatores mecânicos, inflamatórios e conformacionais adquiridos, e não pela expressão direta de um gene mutante.

O estudo de coorte publicado por Ergin e colaboradores (2025) avaliou 272 olhos de 170 gatos com diagnóstico de entrópio a partir de uma população de 648 felinos com blefarospasmo. Os achados reforçaram a complexidade multifatorial da afecção:

• Conformação craniana: 78,2% dos gatos afetados pertenciam a raças braquicefálicas (P < 0,001), com incidência de 52,6% nos braquicefálicos contra apenas 9,4% nos mesocefálicos/dolicocefálicos.
• Predominância de gênero: 90,58% dos animais diagnosticados eram machos (idade média global de 3,12 anos).
• Fatores ambientais desencadeantes: 64,1% dos animais apresentavam histórico documentado de exposição crônica a agentes irritantes domésticos (produtos de limpeza à base de cloro, perfumes de ambiente, fumaça de tabaco e poeira de areia sanitária bentonítica).
• Resolução não cirúrgica: 44,7% dos casos apresentaram remissão clínica completa apenas com o afastamento dos agentes irritantes ambientais, lubrificação ocular e massagem palpebral conservadora.

Ergin et al. (2025) concluíram categoricamente que o entrópio felino não pode ser imputado a um fator etiológico isolado, apontando para a necessidade de investigações sobre tônus muscular orbicular e influências androgênicas no tecido conjuntivo facial.

Na literatura científica brasileira, Laus et al. (1999) relataram casos de entrópio primário em gatos da raça Persa, ressaltando o caráter excepcional da condição na rotina médica felina em comparação com a clínica canina. Os autores pontuaram que, embora a predisposição seja sugerida em raças específicas, os dados nacionais limitam-se a séries descritivas e relatos cirúrgicos, carecendo integralmente de estudos de segregação genética em criatórios nacionais.

O American College of Veterinary Ophthalmologists (ACVO) emite parecer institucional público e formal no qual atesta textualmente: "The exact mode of inheritance of entropion is not known at this time" (O modo exato de herança do entrópio é desconhecido no presente momento), posicionamento aplicável tanto à espécie canina quanto à felina. Adicionalmente, revisões de referência em oftalmologia e genética veterinária (GLAZE, 2005; NARFSTRÖM, 1999; WHITE et al., 2012) coincidem na constatação de que o entrópio em gatos é um distúrbio predominantemente secundário a alterações conformacionais e espásticas.

A inexistência de base molecular para o entrópio em gatos contrasta diretamente com avanços obtidos em outras espécies domésticas. Na espécie ovina (Ovis aries), estudos de associação genômica ampla (GWAS) conduzidos por Mousel et al. (2015) identificaram com rigor estatístico regiões cromossômicas e genes candidatos associados ao entrópio congênito, notadamente os genes SLC2A9 e NLN. Em cães, linhagens de Shar-Pei tiveram mutações no gene HAS2 (responsável pela hialuronose cutânea e redundância tecidual) diretamente correlacionadas à invasão palpebral secundária.

Na espécie felina (Felis catus), não há publicação de GWAS, nenhum estudo de mapeamento por ligação (*linkage analysis*), nenhuma estimativa quantitativa de herdabilidade (h2) e nenhum painel genético comercial ou acadêmico validado para a condição.

A detecção de uma razão de chances (*Odds Ratio*) elevada para a raça Maine Coon (OR = 12,9; P < 0,01) no estudo de Bott e Chahory (2022) tem sido frequentemente interpretada de maneira errônea por clínicos e criadores como "prova de herança genética". No método epidemiológico, a identificação de uma associação estatística entre uma variável de exposição (pertencer a determinada raça) e um desfecho clínico (apresentar entrópio) indica unicamente a existência de uma correlação populacional, jamais uma relação de causa e efeito determinística de natureza gênica.

Diversos fatores de confusão comprometem a interpretação estritamente genética desses dados. Em primeiro lugar, populações de gatos de raça pura estão sujeitas ao efeito fundador e a coeficientes de endogamia (*inbreeding*) elevados. A fixação de determinadas características morfológicas externas (como crânios volumosos e bochechas proeminentes) pode aumentar a incidência de distúrbios conformacionais adjacentes sem que haja uma mutação primária codificando a patologia ocular. Em segundo lugar, existe um viés de seleção e amostragem evidente: gatos de raça pura, de alto valor econômico, são levados a centros de especialidade oftalmológica com frequência muito superior à de gatos sem raça definida mantidos em domicílio comum, inflando a detecção de casos nas coortes hospitalares. Em terceiro lugar, como apontado pelos próprios autores franceses, a ausência de pedigree documental nos registros clínicos impede distinguir espécimes puros de cruzas com conformações híbridas.

A convergência dos dados clínicos de Bott e Chahory (2022) e Williams e Kim (2009) elucida a verdadeira fisiopatogenia do entrópio no gato Maine Coon: 100% dos animais afetados eram machos, com pico de incidência em adultos jovens (mediana de 1,0 a 4,1 anos) e localização estritamente restrita ao canto temporal (lateral) da pálpebra inferior (OR = 31,9).

Essa apresentação clínica não é explicada por um gene palpebral defeituoso, mas pelo dimorfismo sexual andrógeno-dependente típico da raça. Machos inteiros da raça Maine Coon desenvolvem, ao atingirem a maturidade reprodutiva, um espessamento cutâneo e deposição de gordura subcutânea massiva na região dos arcos zigomáticos e bochechas (tecido comumente referido na literatura anglo-saxônica como jowls). O peso e a redundância dessa massa de tecido facial exercem tração mecânica cranioventral sobre a comissura palpebral lateral e a margem inferior temporal, promovendo a rotação interna da pálpebra em direção à córnea. Trata-se, portanto, de uma decorrência biomecânica secundária à conformação cefálica do macho adulto inteiro, e não de um defeito genético ocular intrínseco.

Em contrapartida, a análise dos gatos sem raça definida (SRD) — que, embora apresentem sub-representação estatística (OR = 0,2), ainda perfizeram 36% dos casos absolutos no estudo de Bott e Chahory (2022) — revela uma dinâmica completamente distinta. Nesses animais, a condição decorre primariamente de: (a) blefarospasmo persistente em resposta a agressões externas (poeira, irritantes ambientais, infecção primária por FHV-1 ou Chlamydia felis), desencadeando entrópio espástico que, se não tratado, evolui com espessamento fibroso do músculo orbicular; ou (b) enoftalmia senil e perda de sustentação periorbital no gato idoso (entrópio involucional).

Na genética quantitativa e biomédica contemporânea, a afirmação formal de que um fenótipo patológico possui determinação genética exige a demonstração de parâmetros matemáticos e moleculares rigorosos. A herdabilidade no sentido estrito (h2) define a proporção da variação fenotípica total (VP​) observada em uma população que é atribuível exclusivamente à variância genética aditiva (VA​):

h2=VAVPh2=VP​VA​​

Para que o cálculo de h2seja válido, faz-se imperativa a condução de matrizes de parentesco em múltiplos pedigrees, análises de regressão genitor-prole ou estudos de irmãos completos sob condições ambientais controladas.Na espécie felina, o valor deh2para o entrópio é absolutamente desconhecido, inexistindo um único estudo publicado na literatura global que tenha estimado tal índice.

Declarar ou reproduzir em laudos, livros-texto ou comunicações científicas que o entrópio felino é "uma doença genética" ou "uma herança hereditária", sem que haja a identificação de uma região cromossômica, um padrão de herança mendeliana ou uma variante molecular causal, constitui uma grave imprudência acadêmica e científica. Tal postura representa um retrocesso epistemológico a paradigmas pré-mendelianos do século XIX, nos quais qualquer traço compartilhado entre indivíduos morfologicamente semelhantes era rotulado aprioristicamente como "do sangue" ou "genético", prescindindo de validação causal mecanicista.

As consequências dessa imprudência transcendem o erro teórico e geram repercussões práticas danosas:

• Dano à seleção zootécnica e ao bem-estar animal: Induz criadores e médicos-veterinários a eliminarem sumariamente reprodutores de excelência zootécnica com base em um evento conformacional decorrente de manejo de peso ou desenvolvimento de jowls, enquanto negligenciam fatores ambientais reais (irritantes químicos, sobrecarga alérgena, estresse promotor de reativação de FHV-1).
• Subversão da Medicina Veterinária Baseada em Evidências (MVBE): Desgasta a credibilidade do corpo técnico da profissão ao emitir afirmativas categóricas desprovidas de respaldo metodológico perante a comunidade biomédica.
• Dever ético da diferenciação conceitual: É obrigação ética e científica do médico-veterinário distinguir com clareza aquilo que é "associação racial/conformacional observada" (fato epidemiológico empírico) daquilo que é "herança genética causal comprovada" (hipótese ainda não demonstrada).

   

Do ponto de vista terapêutico, a elucidação etiopatogênica direciona a conduta clínica com maior precisão. O tratamento definitivo do entrópio conformacional em gatos que já estruturaram fibrose tecidual é eminentemente cirúrgico, sendo a técnica de Hotz-Celsus modificada — associada ou não à ressecção em cunha lateral palpebral (*lateral eyelid wedge resection*) — a abordagem padrão ouro (READ; BROUN, 2007; WHITE et al., 2012).

Ressalta-se que a correção cirúrgica no gato exige excisão tecidual proporcionalmente mais ampla que no cão, em virtude da ausência do ligamento palpebral lateral rígido e da flacidez periorbital felina (WILLIAMS; KIM, 2009). Nos casos incipientes, espásticos ou relacionados à exposição ambiental em fases precoces (conforme demonstrado por Ergin et al., 2025, com 44,7% de resolução clínica), a intervenção ambiental imediata, a lubrificação e o controle do blefarospasmo evitam cirurgias desnecessárias.

Com base no conjunto da evidência biomédica analisada, o único posicionamento técnico e acadêmico que resiste ao crivo do método científico pode ser formulado nos seguintes termos:

"Observa-se sobre-representação racial e de gênero para entrópio em gatos domésticos, particularmente machos inteiros da raça Maine Coon (OR 12,9) e felinos de conformação braquicefálica, evidenciando uma relação predominantemente conformacional, biomecânica e adquirida. Contudo, inexistem estudos de herdabilidade, análises de segregação em pedigrees certificados ou variantes causais mapeadas em Felis catus, de modo que a etiologia genética hereditária não pode ser afirmada, permanecendo a afecção como um distúrbio de natureza multifatorial (conformacional, espástica, ambiental e involucional)."

A literatura científica contemporânea não sustenta a alegação de que o entrópio em gatos domésticos, incluindo a raça Maine Coon, constitua uma anomalia de transmissão genética ou hereditária direta. A ausência de registro de variantes causais no banco de dados OMIA, a inexistência de estudos de herdabilidade ( h2), a falta de mapeamento genômico amplo (GWAS) e a inconsistência em testes de segregação demonstram que a elevada ocorrência da afecção em subgrupos raciais específicos reflete padrões anatômicos conformacionais — notadamente o desenvolvimento dejowls em machos de grande porte e o achatamento orbital em braquicefálicos —, frequentemente agravados por irritantes ambientais e blefarospasmo espástico crônico.

Para que o debate sobre a etiologia do entrópio felino avance do campo descritivo para a ciência genômica moderna, a comunidade científica veterinária deve direcionar esforços futuros para:

1. Condução de estudos de pedigree prospectivos com genealogias certificadas e acasalamentos controlados em criatórios de Maine Coon e felinos braquicefálicos;
2. Cálculo formal dos coeficientes de herdabilidade aditiva (h2h2) e repetibilidade para a morfologia da fenda palpebral;
3. Sequenciamento genômico de alto rendimento (WGS/WES) comparando cortes de animais afetados e controles negativos para avaliação de variantes estruturais em genes do desenvolvimento ectodérmico e muscular periocular;
4. Estudos multicêntricos de GWAS em felinos, à semelhança do protocolo já executado com sucesso em ovinos para mapeamento de loci de suscetibilidade.

Enquanto tais lacunas não forem preenchidas com dados empíricos robustos, rotular o entrópio felino como uma enfermidade hereditária deve ser formalmente evitado, priorizando-se uma abordagem diagnóstica e terapêutica alicerçada na biomecânica tecidual, no controle ambiental e na Medicina Veterinária Baseada em Evidências.

AMERICAN COLLEGE OF VETERINARY OPHTHALMOLOGISTS - ACVO. Entropion. Disponível em: https://www.acvo.org. Acesso em: 01 set. 2026.

BOTT, M. M. P.; CHAHORY, S. Epidemiology and clinical presentation of feline presumed hereditary or breed-related ocular diseases in France: retrospective study of 129 cats. Journal of Feline Medicine and Surgery, London, v. 24, n. 12, p. 1274-1282, 2022. DOI: 10.1177/1098612X221080598.

ERGIN, İ. et al. The effects of animal-related and environmental factors on feline entropion: a comprehensive cohort study of 272 eyes. Kafkas Universitesi Veteriner Fakultesi Dergisi, Kars, v. 31, n. 2, p. 189-196, 2025. DOI: 10.9775/kvfd.2024.33011.

GLAZE, M. B. Congenital and hereditary ocular abnormalities in cats. Clinical Techniques in Small Animal Practice, Philadelphia, v. 20, n. 2, p. 74-82, 2005. DOI: 10.1053/j.ctsap.2004.12.011.

LAUS, J. L. et al. Entrópio primário em gatos persas. Ciência Rural, Santa Maria, v. 29, n. 4, p. 739-741, 1999. DOI: 10.1590/S0103-84781999000400029.

MOUSEL, M. R.; REYNOLDS, J. O.; WHITE, S. N. Genome-wide association identifies SLC2A9 and NLN gene regions as associated with entropion in domestic sheep. PLoS ONE, San Francisco, v. 10, n. 6, e0128909, 2015. DOI: 10.1371/journal.pone.0128909.

NARFSTRÖM, K. Hereditary and congenital ocular disease in the cat. Journal of Feline Medicine and Surgery, London, v. 1, n. 3, p. 135-141, 1999. DOI: 10.1016/S1098-612X(99)90202-4.

ONLINE MENDELIAN INHERITANCE IN ANIMALS - OMIA. Entropion in Felis catus. OMIA record 000337-9685. Sydney: Sydney School of Veterinary Science, University of Sydney, 2026. Disponível em: https://omia.org/OMIA000337/9685/. Acesso em: 01 set. 2026.

READ, R. A.; BROUN, H. C. Entropion correction in dogs and cats using a combination Hotz-Celsus and lateral eyelid wedge resection: results in 311 eyes. Veterinary Ophthalmology, Malden, v. 10, n. 1, p. 6-11, 2007. DOI: 10.1111/j.1463-5224.2007.00482.x.

WHITE, J. S. et al. Surgical management and outcome of lower eyelid entropion in 124 cats. Veterinary Ophthalmology, Malden, v. 15, n. 4, p. 231-235, 2012. DOI: 10.1111/j.1463-5224.2011.00974.x.

WILLIAMS, D. L.; KIM, J.-Y. Feline entropion: a case series of 50 affected animals (2003-2008). Veterinary Ophthalmology, Malden, v. 12, n. 4, p. 221-226, 2009. DOI: 10.1111/j.1463-5224.2009.00705.x.

Documento técnico-científico estruturado sob as diretrizes da ABNT e os princípios da Medicina Veterinária Baseada em Evidências em 01 de setembro de 2026.